王晓辰
- 作品数：4 被引量：9H指数：1
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- Smac、Bcl-2和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及预后价值被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨胰腺癌组织中Smac、Bcl-2和Ki-67蛋白的表达及其与患者临床病理特征和生存期的关系。方法:收集胰腺癌病例30例,随访生存期;所有标本行免疫组织化学检测Smac、Bcl-2和Ki-67的表达;标准评定采用半定量法。结果:30例(100%)胰腺癌组织中均有Smac阳性表达,Bcl-2和Ki-67的阳性表达率分别为63.3%和96.7%;Smac表达与胰腺癌组织分化程度呈正相关(P<0.05),Ki-67表达与之呈负相关(P<0.05),而Bcl-2表达与之无相关性(P>0.05);Smac、Bcl-2和Ki-67的表达强度与临床分期均无关。Smac表达与肿瘤是否发生血管浸润和淋巴结转移无关(P>0.05),而Bcl-2和Ki-67表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。Smac表达≤25%与表达>26%2组比较,术后生存率的差异无统计学意义(P=0.08)。Bcl-2表达≤25%与Bcl-2表达>26%2组比较,术后生存率差异有统计学意义(P=0.02),Bcl-2表达≤25%者的生存期明显长于Bcl-2表达>26%者。而Ki-67表达≤25%与表达>26%2组比较,生存率无统计学差异(P=0.63)。多因素分析结果提示,Bcl-2表达、有无淋巴结转移或血管浸润为独立预后因子。结论:Smac蛋白在胰腺癌组织中高表达,胰腺癌组织中Bcl-2蛋白表达水平可作为评价生存期预后的有价值指标。
- 李胜棉吴义娟王晓辰王小玲
- 关键词：胰腺肿瘤预后SMAC
- Smac、Bcl-2和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及意义
- 目的探讨胰腺癌组织中Smac、Bcl-2与Ki-67的蛋白表达情况,分析Smac、Bcl-2与Ki-67蛋白表达与胰腺癌组织学分型和癌组织血管浸润或淋巴结转移的关系。方法2003-2007年间河北医科大学第四医院行手术治...
- 李胜棉王小玲王晓辰
- 关键词：胰腺癌SMACBCL-2KI-67
- 文献传递
- Smac过表达对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡及生长的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨Smac基因过表达对人胰腺癌细胞MiaPaCa-2凋亡及细胞生长的影响。方法从人白血病K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人胰腺癌细胞MiaPaCa-2。流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Bc1-2的表达及细胞周期;四甲基偶氮唑蓝检测癌细胞生长状况。结果荧光显微镜下可见,转染pEGFP-C1-Smac的细胞胞浆自发绿色荧光。瞬时转染24h,转染pEGFP-C1-Smac的MiaPaCa-2癌细胞凋亡率(7.01±3.88)%明显高于未转染组(2.17±0.87)%和转染空载体组(4.40±1.49)%(P<0.05)。转染pEGFP-C1-Smac 24、36、48h时对MiaPaCa-2细胞生长抑制率分别为62.87%、63.58%、65.55%,均明显高于对应的转染空载体组细胞(31.63%、34.68%、59.20%,P<0.05)。Bcl-2蛋白表达水平在转染Smac基因组也有下降趋势,但组间差异无统计学意义。转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞Survivin、Bcl-2蛋白表达水平均较未转染组和转染空载体组细胞明显降低(P<0.05)。转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞周期影响,G0/G1期细胞比例明显高于未转染组及转染空载体组,S期比例减少(P<0.05)。结论 Smac过表达可促进人胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡、抑制癌细胞生长,这一作用可能与Samc影响MiaPaCa-2细胞周期,下调Survivin、Bcl-2蛋白表达有关。
- 李胜棉王晓辰郭占军刘江惠宋淑霞王俊霞
- 关键词：胰腺肿瘤细胞凋亡
- Smac过表达对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的化疗增敏作用
- 2011年
- 0引言
Smac是第二个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂,主要通过拮抗IAPs对caspase的抑制作用,参与线粒体凋亡通路和死亡受体凋亡通路,促进细胞凋亡。
- 杨俭李胜棉刘世正王晓辰刘晓燕刘江惠宋淑霞王俊霞
- 关键词：SMAC基因胰腺癌
