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大鼠大脑皮质中Omi/HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义被引量：1: 2010年; 目的探讨年龄因素影响下大鼠大脑皮质细胞中Omi/HtrA2的表达差异及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用正常成年及正常老年大鼠大脑皮质组织,经过Caspase-3、8、9、12活性检测和TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测Omi/HtrA2蛋白含量变化;Real-timePCR法检测Omi/HtrA2 mRNA含量变化。结果衰老大鼠大脑皮质细胞凋亡明显高于成年大鼠,具体表现为:前者Caspase-3的比活性显著升高,阳性细胞凋亡数显著增高,与后者相比均有统计学差异(P<0.05)。与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Caspase-9的比活性显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.05);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2蛋白表达水平显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.01);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2的mRNA水平也显著升高,二者相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论衰老大鼠大脑皮质凋亡水平增高,可能与Caspase-9途径活性增高以及Omi/HtrA2的基因和蛋白质表达水平增加有关。; 刘静祎王可史瑞红秦华平高峰王晔赵欣刘慧荣张策; 关键词：OMI/HTRA2 衰老神经细胞凋亡

EphA4-ephrinA3系统在海马脑区缺血/再灌注中的表达变化被引量：1: 2011年; 目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h(OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015)与sham组(OD值为1.100±0.017)比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h(IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P<0.05),与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高(2.21±0.12vs 0.72±0.03,P<0.05)。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。; 刘乃红王锐王晔李建国张策; 关键词：海马凋亡

MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察: 2009年; 杨小荣张鹏俊翁启芳秦华萍王晔史瑞红张策; 关键词：NMDA诱导神经毒兴奋性通路神经元损伤

链脲佐菌素诱导培养皮层神经细胞损伤作用的观察: 2010年; 目的研究链脲佐菌素(STZ)对原代培养大鼠皮层神经元是否具有损伤作用。方法常规原代神经细胞培养的方法,培养新生1 d^3 d的Wistar大鼠皮层神经元,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色,观察加入不同浓度STZ(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L)36 h后对细胞损伤的作用。结果 STZ处理后对原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,包括细胞活力的下降,活细胞数目的减少,LDH释放的增加并呈现剂量依赖性。结论 STZ对离体培养的神经细胞具有类似脑室注射同样的神经损伤作用。; 马国英杨小荣赵欣秦华平史瑞红王晔张策; 关键词：培养神经细胞链脲佐菌素

EphrinB2在大鼠前脑短暂缺血再灌注损伤中对海马锥体神经元的作用及机制探讨: 目的:海马CA1区锥体神经元对于缺血性损伤特别敏感,并且在短暂前脑缺血后呈现迟发性死亡,而CA3和齿状回神经元则基本不受影响。在缺血再灌注过程,诱导产生了包括兴奋性神经毒、氧化应激、炎症等各种损伤反应。在缺血后极短的时间...; 王晔; 关键词：EPHRINB2 NMDA受体 U0126; 文献传递

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究被引量：4: 2011年; 目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。; 王晔刘乃红王锐杨小荣李建国张策; 关键词：脑缺血再灌注 NMDA受体神经元凋亡

EphrinB_2在大鼠短暂性前脑缺血再灌注后对海马神经元的保护作用被引量：1: 2014年; 目的大鼠前脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元出现选择性迟发性死亡。目前的研究一致认为在脑缺血再灌注发生后,NMDA受体的过度激活是导致神经元损伤的主要原因。然而,NMDA受体过度激活的潜在机制尚不清楚。本课题旨在研究大鼠前脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的机制。方法改进的四血管夹闭法制作大鼠前脑缺血(15min)再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6h、24h、48h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3活性变化。同时运用免疫印记方法检测p-ERK、ephrinB2、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,在脑缺血再灌注后24h,48h,p-ERK、ephrinB2、p-NMDA受体表达明显增加,而在ERK1/2抑制剂U0126组表达受到了抑制。结论本文提供了ephrinB2在脑缺血再灌注后对海马CA1区神经元的保护作用。Eph-ephrin系统可能是脑缺血再灌注后神经元损伤的一个潜在治疗靶点。; 王晔刘乃红王锐杨小荣李建国张策; 关键词：EPHRINB2 缺血 NMDA受体海马神经元

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王晔