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匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响被引量：4: 2011年; 目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced,HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(perox-isome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制。方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg.d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃。检测灌胃组及对照组小鼠的体重、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素含量;使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量。结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重、血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善。结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因。; 胡淼刘娟王龙吕珊丁国宪; 关键词：匹格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 棕色脂肪

通过饮食诱导的肥胖小鼠模型研究肥胖与骨质疏松的关系被引量：1: 2011年; 目的:通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察高脂饮食后骨量变化,以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的分化情况,研究肥胖对骨代谢的影响。方法:建立高脂饮食诱导(high-fat diet,HDF)的肥胖小鼠模型,双能X-射线吸收法测定肥胖小鼠和对照小鼠股骨远端的骨密度,非脱钙切片法测量骨组织形态学参数,同时取小鼠的骨髓间充质干细胞进行原代培养,评价成骨集落形成能力,利用实时定量PCR法检测MSCs分化过程中成骨成脂特异性基因的表达。结果:肥胖小鼠与对照组相比,股骨重量及骨密度均有明显增加,并且骨小梁厚度也明显增加。原代培养结果表明高脂饮食组的MSCs成骨集落形成能力显著高于正常饮食组,MSCs的成骨分化基因Runx2、Osterix的表达量明显上调,而成脂分化基因PPARγ的表达量明显下调。结论:饮食诱导的肥胖可能对骨形成有保护性作用,并且跟MSCs的成骨分化能力增强相关。; 吴琳吕珊祁寒梅程鹏刘娟王龙俞静张爱森丁国宪; 关键词：肥胖骨质疏松间充质干细胞

11β-HSD1抑制剂BVT.2733对肥胖小鼠多器官组织代谢与炎症相关基因表达的影响被引量：6: 2019年; 目的:评估11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1)抑制剂BVT.2733对肥胖小鼠骨骼肌、肝脏、肾脏、心肌和脾脏中代谢和炎症相关基因表达的影响。方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为正常饮食组、高脂饮食组和高脂饮食+BVT.2733处理组。采用RT-PCR检测骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏和脾脏中的代谢及炎症相关基因的表达。结果:在代谢方面,BVT.2733可促进骨骼肌和心肌的代谢指标UCP2和GLUT4的表达,同时,BVT.2733可抑制肝脏的脂质合成关键酶SREBP和FAS的表达,并可以使肾脏的葡萄糖重吸收蛋白SGLT1和SGLT2表达降低。在炎症方面,BVT.2733可显著抑制脾脏的IFN-γ、IL-13、IL-4和IL-5的表达,同时可减少骨骼肌和心肌炎症因子的表达。结论:BVT.2733对肥胖小鼠的骨骼肌、肝脏、肾脏、心肌和脾脏的代谢及炎症相关基因的表达有显著影响。; 尹立平王龙吕珊钟毅丁国宪刘娟; 关键词：能量代谢炎症

吡格列酮对肥胖小鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量：2: 2010年; 目的通过建立饮食诱导的高脂小鼠的模型,观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对肥胖小鼠的骨量变化的影响以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)分化的情况,探讨PPARγ与MSCs分化之间的关系及可能的作用机制。方法建立饮食诱导的肥胖鼠模型,吡格列酮(10mg·kg-1.d-1)对肥胖小鼠进行灌胃,一个月后检测肥胖小鼠及灌胃组肥胖小鼠的葡萄糖耐量,骨密度及骨组织形态学,并取小鼠原代MSC进行培养,提取其RNA,利用实时定量PCR,检测在MSCs分化过程中成骨及成脂特异性基因的表达量。结果吡格列酮灌胃的肥胖小鼠胰岛素抵抗改善的同时,骨密度虽无明显改变,但骨组织形态学中成骨细胞周长百分率明显增加,原代MSCs的成骨分化基因的表达量明显增加而成脂基因明显下降。结论PPARγ改善胰岛素抵抗的同时,促使MSCs向成骨细胞分化的能力增强,向脂肪细胞分化的能力下降,PPARγ除直接参与调节MSCs的分化外,还可能通过间接作用在MSCs的分化过程中起重要作用。; 吕珊吴琳程鹏张爱森祁寒梅俞静刘娟王龙丁国宪; 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ 吡格列酮间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞

小鼠棕色脂肪原代培养模型的建立被引量：2: 2011年; 目的:探索小鼠棕色脂肪细胞原代培养的方法。方法:取C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织,采用胶原酶消化过滤法获得梭形细胞,对培养出来的细胞进行形态学观察,诱导分化后用油红O染色法染色定性,荧光定量PCR检测棕色脂肪标志基因表达情况。结果:培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,诱导分化后分化率高,经油红O染色证实为脂肪细胞,荧光定量PCR检测棕色脂肪标志基因UCP-1表达量明显升高。结论:从C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织中可以分离出具有很强增殖、分化能力的前棕色脂肪细胞,这种棕色脂肪细胞原代培养模型的建立为在体外进一步研究棕色脂肪的功能提供了良好的基础。; 刘娟王龙胡淼丁国宪; 关键词：原代培养诱导分化

小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立被引量：1: 2012年; 目的:探索小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立方法。方法:构建过表达小鼠11β-HSD1基因的慢病毒载体,包装、收集、纯化慢病毒,感染小鼠MC3T3-E1前成骨细胞系,用BSD(一种核苷抗生素)筛选出感染成功的细胞,荧光定量PCR及Western blot检测11β-HSD1过表达情况,诱导成骨分化后用茜素红染色法染色矿化结节。结果:成功构建了小鼠11β-HSD1基因过表达慢病毒载体,高效感染MC3T3-E1细胞系。荧光定量PCR及Western blot结果显示,11β-HSD1过表达病毒组细胞11β-HSD1 mRNA水平是空载病毒对照组的17.4倍,蛋白表达量比空载病毒对照组增加。茜素红染色结果表明慢病毒感染的细胞成骨分化良好,细胞正常成骨分化功能未受影响,11β-HSD1过表达细胞成骨分化减少。结论:本研究成功建立了过表达小鼠11β-HSD1的前成骨细胞系,为研究11β-HSD1对成骨细胞的具体作用提供了研究基础。; 祁寒梅吴琳王龙毕建华丁国宪; 关键词：慢病毒载体

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王龙