秦晋梅
- 作品数：12 被引量：69H指数：4
- 供职机构：太原市中心医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1的影响被引量：5
- 2004年
- 目的:研究氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:30只高脂喂养的日本大耳白兔随机分为3组(n=10):缺血再灌注组;氟伐他汀组,缺血再灌注前3 h,氟伐他汀10 mg·kg-1口服给药;假手术组。实验中监测心电图及心功能,实验完毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心肌梗死程度,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)测心肌局部ICAM-1 mRNA表达。结果:缺血再灌注后,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀组心肌局部ICAM-1mRNA表达降低(P<0.01),心肌梗死程度降低(P<0.01),心功能显著改善。结论:ICAM-1mRNA表达增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀短期预治疗可降低ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能。
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 关键词：氟伐他汀缺血再灌注细胞间粘附分子-1高脂血症
- 氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制,观察是否大剂量的氟伐他汀有更强的心脏保护作用。方法40只健康雄性日本大耳白兔,适应性喂养2周后进入实验。采用自制脂肪乳剂(含100g/L胆固醇、200g/L...
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 文献传递
- 氟伐他汀对缺血再灌注损伤兔心肌细胞间粘附分子的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法:日本大耳白兔21只随机分为3组:①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组)。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LWEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,用RT-PCR进行心肌局部ICAM-1 mRNA表达测定。结果:缺血再灌注后,F组上述心功能各项指标较IR组明显改善,心肌组织ICAM-1 mRNA水平较IR组显著降低;心肌梗死面积较IR组明显减小。结论:氟伐他汀短期预处理可降低心肌缺血再灌注后心肌ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
- 陈莉杨波李建军戴淑华秦晋梅
- 关键词：细胞间粘附分子氟伐他汀经皮冠状动脉腔内成形术ISCHEMIA冠脉搭桥术溶栓术
- 氟伐他汀对缺血再灌注高脂血症兔心肌一氧化氮合酶活力的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:自制脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组10只):单纯缺血再灌注组(IR 组)、假手术组(S组)、氟伐他汀10 mg/kg剂量组(F10组)和75 mg/kg剂量组(F75组),实验中监测各组大兔心电图及心功能,实验毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色测心肌梗死程度,比色法测心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活力。结果:缺血再灌注后,与IR组相比,F10组和F75组诱导型NOS(iNOS)活力显著降低(均P<0.01),心肌梗死程度显著降低(P<0.01),心功能显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(P<0.05),心肌梗死程度显著降低(P<0.05),各心功能参数有改善趋势,但差异无统计学意义。结论: iNOS活力增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀可降低iNOS活力,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75 mg/kg优于10 mg/kg。
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 关键词：高脂血症氟伐他汀心肌缺血再灌注一氧化氮合酶
- 原发性高血压尿钠排泄量与左室肥厚的关系探讨被引量：2
- 2020年
- 目的探讨原发性高血压病人24 h尿钠(24 hUNa)排泄量与左室肥厚的关系。方法选取2015年1月—2017年2月在北京大学人民医院高血压病区住院的原发性高血压病人1044例作为研究对象,记录一般临床资料、动态血压、生化指标、24 hUNa、心脏彩超等,计算左室质量指数(LVMI)。比较高血压合并左室肥厚及高血压不合并左室肥厚病人的临床资料,并进行24 hUNa与LVMI间的单因素相关分析及LVH与24 hUNa的多因素Logistic回归分析。结果Spearman相关分析显示24 hUNa与LVMI呈非线性相关(r=0.074,P=0.017)。24 hUNa≥200 mmol/d是高血压合并左室肥厚的独立危险因素,24 hUNa<50 mmol/d有危险性增高倾向,但未达统计学意义。结论高盐摄入增加高血压病人发生左室肥厚的风险,低盐摄入的风险需要进一步研究。
- 秦晋梅孙宁玲
- 关键词：原发性高血压左室肥厚左心室质量指数
- 脂联素与代谢综合征患者发生冠心病的相关性研究
- 2007年
- 本研究通过测定代谢综合征患者体内脂联素水平并结合冠状动脉（冠脉）造影结果，分析脂联素与冠心病发生的相关性及在冠心病发病中的作用机制。
- 薛晓波彭超郑新平房振英毛朝旭陈小平秦晋梅
- 关键词：代谢综合征冠心病脂联素冠状动脉造影结果
- 他汀类药物的抗炎作用被引量：44
- 2004年
- 他汀类药物是目前临床应用最广泛的调脂药物,但是其调脂作用并不能解释其全部临床收益。越来越多的临床和基础实验研究证明,他汀类药物有直接的抗炎作用。本文将从其抑制炎症细胞生长、活性、细胞因子分泌,抑制炎症细胞向炎症区域聚集、浸润等方面加以。
- 秦晋梅李建军
- 关键词：药理学C-反应蛋白粘附分子一氧化氮
- 氟伐他汀预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究不同剂量氟伐他汀的短期预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大耳白兔35只随机分为5组(n=7):⑴假手术对照组(Sham组),⑵缺血再灌注组(IR组),⑶氟伐他汀干预组(F组)分为氟伐他汀小剂量F1(2mg/kg)、中剂量F2(5 mg/kg)、大剂量F3(20 mg/kg)3组。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtm ax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,进行心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的测定。结果F组中的F2组和F3组中心功能各项指标较IR组明显改善;心肌组织NO水平较IR组显著增高;心肌梗死面积较IR组明显减小,F1组无明显变化。结论适当剂量的氟伐他汀短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制之一可能与NO有关。
- 陈莉杨波李建军戴淑华秦晋梅
- 关键词：普伐他丁心肌缺血心肌再灌注损伤一氧化氮一氧化氮合酶
- 急性心肌梗死病例分析报告
- 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发出血和血栓形成，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重持续缺血所致。因此，其治疗关键在于尽快、充分、持续开通梗死相关动脉((IRA)，挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善患...
- 秦晋梅
- 关键词：急性心肌梗死无复流
- 文献传递
- 缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的作用被引量：1
- 2004年
- 目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子1(IGF1)的浓度和表达及缬沙坦与螺内酯对SHRIGF1的影响,探讨IGF1与心肌肥厚的病理机制。方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只。其中2组分别灌胃缬沙坦30mg·kg-1·d-1和螺内酯20mg·kg-1·d-1,SHR阳性对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY大鼠比较。实验期为13周,放射免疫法检测心肌IGF1的浓度,免疫组化法检测4组大鼠心肌IGF1的表达。结果SHR对照组IGF1表达和浓度均明显高于WKY组(P<0.01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF1较SHR对照组下降(P<0.01),而且缬沙坦组比螺内酯组下降的更明显(P<0.05),两组血压、LVMBW均显著低于SHR组(P<0.01)。结论IGF1在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF1的表达,提示IGF1在心肌肥厚发展中起一定作用。
- 段小春王晋明王芳李恒秦晋梅
- 关键词：高血压心肌肥厚胰岛素样生长因子-1螺内酯
