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直肠癌术前调强放疗不同固定方式的剂量学及摆位误差的研究被引量：2: 2013年; 将40例术前放疗直肠癌患者随机分为A组和B组各20例。 A 组采用传统仰卧位小真空垫固定法， B组采用俯卧位热塑体膜＋有孔腹板固定法。两组病例均通过放疗前CT模拟定位、三维图像重建、靶区及正常危及器官的勾画，治疗计划采用5-7d调强放射治疗（IMRT），在剂量-体积直方图（DVH）上计算两组小肠、膀胱、股骨头的受量。治疗中拍摄验证片，与治疗前定位治疗计划系统（TPS）输出的3D数字重建图像进行对比，通过计算机专用软件测量摆位误差。两种固定方式的股骨头受量差异无统计学意义（t=0.35，P＞0.05），小肠剂量B组低于A组差异有统计学意义（t=2.42，P＜0.05），膀胱受量A组低于B组，但差异无统计学意义（t=0.85，P＞0.05）。摆位误差比较，B组左右及前后方向的摆位误差明显低于A组，差异有统计学意义（t=2.63，P＜0.05；t=2.22，P＜0.05），头脚方向的差异无统计学意义（t=1.32，P＞0.05）。在直肠癌术前调强放疗中，俯卧位体膜＋有孔腹板固定法在减少小肠的受照剂量及减少盆腔野头脚和前后方向的摆位误差方面具有优势。; 李新科严丹方严森祥竺鑫丽卜路懿姚国荣; 关键词：直肠癌调强放射治疗摆位误差

Gd-EOB-DTPA增强MR在肝癌放疗中的应用研究: 孙晓丽严森祥于今明邢磊应世红卜路懿路中杰江雪王德红叶香华竺鑫丽李新科

视网膜母细胞瘤立体定向放射治疗16例临床分析被引量：1: 2009年; 目的为提高视网膜母细胞瘤(RB)的肿瘤控制率并保留患眼及其部分视力探索新的治疗途径,初步探讨视网膜母细胞瘤立体定向放射治疗的疗效。方法16例16眼RB行"微真空角膜接触眼球固定器"(MVCCOP)眼球固定下立体定向放射治疗(X-刀)。单次照射2例,剂量分别为1900cGy和2200cGy;分次照射14例,剂量为3600～4200cGy(分3～4次,1200～1400cGy/F,2～3周完成)和3000cGy(分6次,500cGy/F,6周完成)。参考剂量曲线90%～100%,准直器5～30mm。结果随访6～23个月,中位随访15个月。12例患儿保留眼球及原有视力,肿瘤缩小或者消失;4例因肿瘤复发眼球摘除术;2例死亡。肿瘤控制率达87.5%,眼球保留率75%。除发生不同程度视网膜剥脱外,全组病例未见其他并发症。结论立体定向放射治疗对RB是一种安全有效的新疗法,可有效控制肿瘤的复发与转移,减少并发症的发生,还可以保留眼球和部分视力,提高生存质量。MVCCOP做眼球固定,定位精度高,效果满意。; 宋轶鹏胡立宽竺鑫丽王云彦孙振远; 关键词：视网膜母细胞瘤立体定向放射治疗 X-刀

NS-398对人肝癌细胞HepG2放射增敏作用及机制初探: 研究背景:肝细胞肝癌/(HCC/)是世界范围内常见也是我国高发的恶性肿瘤之一,全球每年约100万病例死亡,其发病率分别位居我国男性和女性常见肿瘤的第三和第四位,全世界每年新发的HCC患者40/%在我国。HCC生长迅速,恶...; 竺鑫丽; 关键词：环氧合酶-2抑制剂辐射增敏药 HEPG2细胞系; 文献传递

NS-398对结直肠癌细胞HT-29放射增敏机制的初探: 2006年; 目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对结直肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关机制。方法:COX-2高表达细胞系HT-29经25μmol/LNS-398处理24h后,给以不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X-ray照射,应用克隆形成实验测NS-398对HT-29细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)分析NS-398对HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响,RT-PCR和FCM观察NS-398处理后Bax、Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:25μmol/LNS-398对HT-29有明显增敏作用,细胞存活分数(SF)为0.1时,放射增敏比SER为1.76;NS-398诱导HT-29凋亡、增强HT-29对放射诱导凋亡的敏感性,同时抑制细胞增殖;BaxmRNA及蛋白表达呈NS-398剂量依赖性增高,而Bcl-2的表达无明显变化。结论:NS-398对HT-29有放射增敏作用,其机制与诱导凋亡、直接抑制细胞增殖有关。; 王振波胡立宽竺鑫丽宋轶鹏; 关键词：环氧合酶抑制剂放射增敏凋亡 NS-398

NS-398对胰腺癌细胞株PC-3放射增敏作用及其机制的研究: 2010年; 目的:应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用于胰腺癌细胞株PC-3,观察其放射增敏作用,并对其可能机制进行初步探讨。方法:体外培养胰腺癌细胞株PC-3;以流式细胞术(FCM)单抗标记技术检测PC-3细胞的COX-2表达水平;以MTT实验检测细胞增殖抑制情况及NS-398对细胞放射敏感性的影响;以FCM分析细胞周期变化以RT-PCR及FCM分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达变化。结果:FCM显示PC-3细胞存在COX-2的异常高表达;MTT实验显示,与单纯照射组比较,联合NS-398照射组的细胞生存率显著降低〔(78.45±3.46)%vs(57.42±2.58)%,χ2=5.52,P=0.016〕;FCM显示,NS-398联合放射组S期细胞比值显著下降(χ2=4.91,P=0.029),而G2～M期细胞比值显著增加(χ2=3.92,P=0.041),NS-398和放射线可协同作用,使PC-3细胞的周期再分布显著变化;RT-PCR及FCM显示,NS-398可致细胞内Bcl-2/Bax比值下降。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398可增强胰腺癌细胞PC-3的放射敏感性,其机制可能与改变细胞周期的分布、降低Bcl-2/Bax比值及诱导细胞凋亡相关。; 竺鑫丽宋轶鹏王坤马金波郭颖; 关键词：环氧合酶-2抑制剂辐射增敏胰腺癌细胞

不同类别医学生线上学习的满意度及其影响因素调查被引量：4: 2021年; 目的探讨新型冠状病毒肺炎疫情(简称疫情)期间医学本科生、硕士研究生和博士研究生线上学习满意度及其影响因素,为改进医学生的线上学习提供参考。方法2020年4月至5月,对浙江大学医学院的201名本科生、研究生和博士生进行学习满意度调查,分析其影响因素,采用描述性统计、χ^(2)检验及有序多变量logistic回归分析相关数据。结果对线上学习总体上感到非常满意和满意的医学生占比分别为27.9%(56/201)和40.3%(81/201)。有序多变量logistic回归分析显示,专业学位硕士研究生的线上学习满意度是学术学位博士研究生的3.734倍(OR=3.734,P=0.049),学术学位硕士研究生的线上学习满意度是学术学位博士研究生的7.808倍(OR=7.808,P=0.004)。结论疫情期间医学生对线上学习总体满意度较高,学历层次是影响线上学习满意度的主要因素,专业学位硕士研究生、学术学位硕士研究生对线上学习满意度更高。开展线上教学需要针对不同学历层次的学生进行适当调整,以进一步提高医学生的线上学习效果。; 赵峰王季丽竺鑫丽姚国荣陆中杰严森祥; 关键词：专业学位硕士研究生博士研究生学术学位线上学习医学本科生描述性统计

立体定向放疗治疗老年单发肝细胞肝癌近期疗效分析: 2018年; 目的探讨立体定向放疗治疗老年单发肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的近期疗效及安全性。方法选取浙江大学医学院附属第一医院收治的22例老年HCC患者(均为单发肝内病灶且肿瘤最大径<5 cm),均行立体定向放疗,放疗后1、3、6个月行肝脏增强MRI检查评价近期疗效(分为完全缓解、部分缓解、局部稳定、局部进展)和不良反应(主要包括骨髓抑制、肝功能损伤、放射性胃肠炎、放射性肝病等)。结果与放疗前比较,放疗后1、3、6个月的HCC病灶均显著缩小(t=6.211、4.824、4.209,均P <0.01)。随访期内总有效率相对稳定,放疗后1、3、6个月的近期总有效率(完全缓解率+部分缓解率)分别为81.8%、77.3%、72.7%。治疗及随访期间主要不良反应为骨髓抑制、肝功能损伤、放射性胃肠炎,患者均能耐受。结论立体定向放疗治疗老年单发HCC效果良好,不良反应可耐受。; 叶香华叶萌卜智斌竺鑫丽俞浩钢姜鹏涛莫自楷; 关键词：立体定向放疗老年肝癌疗效

NS-398对胰腺癌细胞株PC-3的放射增敏作用及机制研究: 目的应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用于胰腺癌细胞株PC-3,观察其放射增敏作用,并对其可能机制进行初步探讨。方法体外培养胰腺癌细胞株PC-3;以流式细胞术(FCM)单抗标记技术检测PC-3细胞的...; 竺鑫丽孙晓丽杨劲松俞浩钢廖芯标李新科宋轶鹏严森祥; 关键词：环氧合酶-2抑制剂辐射增敏胰腺癌细胞; 文献传递

环氧合酶抑制剂NS-398增强放射诱导的肝癌细胞凋亡被引量：3: 2009年; 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398对放射诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡的影响及可能作用机制。方法:应用MTT法检测NS-398对细胞的抑制率;透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bc1-2、Bax蛋白表达;比色法分析caspase-3酶活性变化。结果:NS-398对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间与剂量依赖性;电镜下处理组细胞呈现典型的凋亡形态学变化,NS-398显著增加放射诱导的细胞凋亡,上调bax mRNA、Bax蛋白及caspase-3 mRNA表达,并增强caspase-3酶活性,而Bcl-2表达无明显变化(P>0.05)。结论:NS-398能增加放射诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、caspase-3表达,上升Bax/Bcl-2比例,激活线粒体凋亡通路,活化caspase-3,最终诱导细胞凋亡相关。; 竺鑫丽胡立宽周林福付雷张帅许曼; 关键词：肝肿瘤细胞凋亡 HEPG2细胞

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竺鑫丽

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