肖巧学
- 作品数:10 被引量:12H指数:2
- 供职机构:暨南大学更多>>
- 发文基金:广东省自然科学基金国家教育部“211”工程国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域:生物学农业科学医药卫生理学更多>>
- 莪术油有效成分联合金丝桃苷抗紫外辐射作用研究被引量:1
- 2013年
- 目的:研究莪术油有效成分以及联合金丝桃苷对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用。方法:建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测莪术油有效成分(莪术醇和吉马酮)以及联合金丝桃苷作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果:流式细胞术检测结果显示,与UVB组比较,各给药组的活性氧含量显著降低(P<0.01),其中以联合给药组最为显著(P<0.01)。抗氧化指标检测结果显示,与UVB组比较,吉马酮组、莪术醇组以及三者联合给药组的SOD、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P<0.01),而MDA含量显著降低(P<0.01)。金丝桃苷组的SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),而CAT和GSH-Px活性无显著性差异(P>0.05)。联合给药组的SOD活性升高最为显著(P<0.01),而CAT、GSH-Px酶活性和MDA含量差异不显著。结论:莪术油有效成分能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量。联合金丝桃苷能进一步降低活性氧的生成,提高SOD活性,对UVB辐射造成的细胞损伤具有协同保护作用。
- 贝煜李宗奕赵文吴思娴张卉肖巧学黄亚东项琪
- 关键词:金丝桃苷紫外辐射3T3细胞
- 家蚕转座子表达载体pSVHK1.4的构建被引量:1
- 2000年
- 研究利用PCR方法扩增黑腹果蝇 (D .melanogaster)hsp70启动子 ,然后插入到质粒pcDNA3上水母绿色荧光蛋白基因gfp的上游 ,与之顺向拼接构建成含hsp70和gfp的重组质粒pCGH。将家蚕K1 4转座子序列从pUK1 .4亚克隆到真核表达载体pSVL中PvuⅡ位点 ,获得中间载体pSK1 .4。最后将hsp70启动子和gfp报告基因的融合片段从pCGH中亚克隆到质粒pSK1 .4中K1 .4片段上的BglⅡ位点处 ,从而完成对转座子表达载体pSVHK1 .4的构建。
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- 关键词:家蚕
- 家蚕转座子表达载体pSVHK1.4的构建与gfp瞬时表达的初步鉴定
- 1999年
- 肖巧学黄亚东曹阳黄自然阮茜刘良式刘文华王春新余炳球黄星光余爱群向钟怀鲁成周泽场
- 关键词:家蚕转基因
- 环境诱变剂对家蚕核多角体病毒的致突变研究被引量:1
- 1999年
- 曹阳黄自然葛慈斌肖巧学徐兴耀黄亚东钟仰进刘良式王春新
- 关键词:家蚕家蚕核多角体病毒环境诱变剂致突变
- 昆虫中的mariner类转座子被引量:2
- 2000年
- 肖巧学曹阳黄自然刘良式
- 关键词:昆虫转座机制
- 家蚕蛹-BmNPV系统检测环境诱变剂及其致突变研究
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- 新建立家蚕蛹-BmNPV系统检测环境诱变剂的试验方法。该系统可检测诱变剂在家蚕蛹休内导致BmNPV表型异常、基因组和靶基因分子突变,有希望发展为一种成熟的试验模型,用于预防医学、环境卫生对诱变物的筛查评价。
- 关键词:
- 关键词:环境诱变剂致突变
- 家蚕转座子表达载体pSVHK1.4的构建
- 该研究利用家蚕基因组中发现的k1.4转座子序列、黑尾果蝇(Drosophila melanogrster) hsp70强启动子(昆虫通用启动子)、水母绿蚕转座子表达载体pSVHK1.4,希望今后能发展为高效的载体工具,对...
- 肖巧学
- 关键词:家蚕转基因
- 文献传递
- 家蚕核型多角体病毒基因polh的诱变分析被引量:1
- 2000年
- 曾报道经化学诱变剂MMC、9-AA和EMS诱变的家蚕核型多角体病毒(BmNPV)多角体 形态出现异常,继代分离的诱变 BmNPV基因组对 EcoRI、 BglⅡ和 BamHI的酶切谱发生变 化。研究进一步揭示,诱变BmNPV的多角体外层蛋白晶格排列呈现紊乱;多角体蛋白的 SDS-PAGE电泳港与对照组比较有显著差异;对多角体蛋白基因polh的测序结果显示,3组诱 变BmNPV的polh基因发生了多处碱基(氨基酸)替代的点突变,进而从分子水平上证实了诱 变剂对BmNPV的致突变作用。诱变的BmNPV polh基因点突变是否与多角体形态异常有 关,尚无法确认。
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- 关键词:家蚕核型多角体病毒诱变
- 昆虫杆状病毒多角体形态异常的突变研究进展被引量:4
- 2000年
- 综述了昆虫杆状病毒多角体形态异常的突变研究进展 ,结合作者等近年的研究结果 。
- 曹阳葛慈斌肖巧学黄亚东黄自然
- 关键词:昆虫杆状病毒多角体突变
- nm23-H1基因对乳腺癌细胞MCF-7S增殖及移动特性的影响被引量:2
- 2003年
- 目的:探讨nm23-H1基因转染乳腺癌细胞后对其增殖和转移能力的影响。方法:用人nm23-H1基因与真核表达质粒pcDNA3.1(-)构建成重组表达质粒pcDNA3.1-NMH1,转染人乳腺癌细胞MCF-7S,经G418筛选4周后,筛选出稳定表达nm23-H1的细胞株,绘制其生长曲线,检测其增殖、移动能力,用SPSS统计软件处理实验数据,分析nm23-H1基因对乳腺癌细胞的作用。结果:与对照组相比,转染nm23-H1基因的MCF-7S细胞的对数生长期延长,细胞增殖速度减慢,移动距离缩短,克隆形成率降低。结论:nm23-H1基因在乳腺癌细胞的体外实验中有抑制癌细胞生长、增殖、转移能力的作用。
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- 关键词:NM23基因乳腺癌脂质体抑癌基因