肖瑛
- 作品数：108 被引量：424H指数：12
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 糖尿病大鼠肾组织中AKT的表达及意义被引量：14
- 2011年
- 目的观察Akt1和Akt2在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其是否参与糖尿病肾病(DN)发病过程。方法链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16 w和24 w组,每一时点均设相应的正常对照组。测定各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、肾脏指数。HE和PAS染色光镜观察肾脏病理改变。免疫组化方法检测肾皮质Akt1、Akt2、TGF-β1、α-SMA和FN的表达,Western印迹和RT-PCR法检测Akt1、Akt2蛋白及mRNA表达水平。结果 DM各组大鼠的血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),免疫组化显示DM各组TGF-β1、α-SMA和FN阳性染色较正常组明显增多(P<0.01),以12 w增多最为明显,分别为19.67±2.73、9.50±3.45、22.17±2.79,免疫组化、Western印迹及RT-PCR显示DM各组Akt1及Akt2蛋白和mRNA表达较正常组明显增多(P<0.01)。免疫组化显示Akt1与TGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.694,r=0.532,P<0.01),Akt2与TGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.789,r=0.743,P<0.01)。结论 Akt1、Akt2蛋白在DM大鼠肾组织过度表达,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了DN的发病机制。
- 石明隽肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：AKT1AKT2Α-平滑肌肌动蛋白纤连蛋白
- α硫辛酰胺抑制糖尿病大鼠肾组织炎症和4型胶原蛋白的产生及其机制被引量：5
- 2018年
- 目的通过观察糖尿病(DM)大鼠肾组织中Notch2、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)的表达情况及α硫辛酰胺(ALM)对Notch2、Toll样受体4(TLR4)、NLRP3和胶原蛋白表达的影响,初步探讨ALM抗糖尿病肾组织炎症和肾纤维化的可能保护机制。方法以链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,分为DM组和ALM组,同时设正常对照组(NC组),每组8只。DM造模成功2周后,ALM组用ALM[150 mg/(kg·d)]进行灌胃,治疗6周后处死大鼠。HE和Masson染色观察肾组织形态变化,免疫组织化学染色观察肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3的表达和定位,Western blot法检测肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3和4型胶原蛋白(Col4)的蛋白水平,ELISA检测肾组织匀浆中炎性因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。采用Spearman秩相关检验对Notch2与TLR4、NLRP3蛋白表达进行相关性分析。结果 DM组的血糖、24 h尿蛋白量、肾脏指数、总胆固醇、甘油三酯均显著高于NC组;与DM组相比,ALM组肾脏指数、24 h尿蛋白量明显降低,而血糖无明显改变。与NC组相比,DM组大鼠肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3和Col4的蛋白水平增加,ALM组大鼠肾组织中的上述蛋白水平明显低于DM组; ALM组大鼠肾组织匀浆IL-6和TNF-α的水平较DM组明显降低。相关性分析显示在DM组以及ALM组中Notch2与TLR4的表达均呈显著正相关,Notch2与NLRP3的表达也均呈显著正相关。结论 ALM抑制DM大鼠肾组织的炎症和Col4的产生,与Notch2抑制TLR4和NLRP3的活化有关。
- 彭灿蒋小涵肖瑛袁质平毛彦稳王圆圆王圆圆张帆张莹莹郭兵
- 关键词：NOTCH2
- RhD阳性血影细胞抗原性及血浆抗-D抗体分离
- 2009年
- 目的探讨用不同渗透浓度的磷酸盐缓冲液(PBS)制备的RhD阳性影细胞的抗抗原性及应用该细胞从低效价血浆中分离抗-D抗体的方法。方法用不同渗透浓度的PBS作为裂解液,将遗传表现型为CCDee的RhD阳性O型红细胞制备成血影细胞,观察其抗原性;以血影细胞为固相抗原,经亲和层析法从抗-D抗体含量为0.814μg/ml的健康人血浆中分离抗-D抗体,检测相关指标。结果用pH7.4、30mmol/LPBS制备的血影细胞形态完整,保持较强的抗原性;用该细胞血胞成功获得抗-D抗体,回收率达到84.65%,其中IgG单体加二聚体含量为99.3%,不含抗A、抗B血型抗体以及IgA、IgM和血红蛋白(henoglobin,Hb)。结论用pH7.4、30mmol/LPBS制备的血影细胞可作为固相抗原从低效价血浆中分离纯化抗-D抗体。
- 石明隽肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：RHD抗原抗-D抗体血浆
- 糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1的表达及调节机制探讨被引量：3
- 2007年
- 目的:观察糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NF-κB、I-κB、P选择素和MCP-1表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用。方法:链佐星(链脲佐菌素)诱导大鼠糖尿病,并随机分为3 d、1周、2周、4周和8周组,每组设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化法检测肾小管P选择素、MCP-1、p38MAPK、NF-κB和纤连蛋白(FN);Western印迹测肾皮质I-κB和p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化法测血糖和尿蛋白。结果:糖尿病3 d组可见肾脏指数大于正常组,出现蛋白尿。糖尿病1周组肾小管p38MAPK、NF-κB、P选择素和MCP-1表达明显增加,糖尿病2周组肾小管间质FN阳性表达增加,并且都随着糖尿病病程发展而增加,而肾皮质I-κB蛋白从糖尿病1周开始逐渐减少。糖尿病4周,P选择素和MCP-1表达十分显著,并且与p38MAPK、NF-κB、FN、蛋白尿及肾脏指数呈正相关。结论:p38MAPK和NF-κB可能介导了糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1表达上调,并参与DN肾小管-间质病变的发病机制。
- 万昌武肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：P选择素单核细胞趋化蛋白-1P38丝裂原活化蛋白激酶核转录因子-ΚB糖尿病性肾病
- 丹芪合剂对DM大鼠肾小管BMP-7及其受体表达的影响被引量：11
- 2009年
- 目的观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及其受体ALK-3表达的影响,探讨丹芪合剂的药理机制。方法将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和糖尿病依那普利组(D组)。以链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于实验12周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,PAS染色观察肾组织的形态结构变化;免疫组化检测肾小管上皮细胞BMP-7和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和ALK-3 mRNA水平。结果①B组的血糖、甘油三酯和总胆固醇、血肌酐、肾脏指数均显著高于A组并出现明显的蛋白尿,C和D组上述指标除血糖外均明显低于B组。②免疫组化结果显示BMP-7蛋白高表达于A组肾小管上皮细胞胞浆,FN仅有少量表达;B组BMP-7蛋白的表达明显减少,FN表达却明显增多;C和D组肾小管上皮细胞BMP-7蛋白表达显著高于B组,但低于A组,同时FN的表达减少。③RT-PCR结果显示,与A组相比,B组肾皮质BMP-7表达明显减少,且ALK-3 mRNA未见表达,C和D组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA表达均显著高于B组,D组ALK-3 mRNA表达甚至高于A组。结论丹芪合剂和依那普利可能通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达,使FN的沉积减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。
- 肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：骨形态发生蛋白-7丹芪合剂
- 丹酚酸B对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制研究被引量：10
- 2020年
- 观察丹参的主要成分丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的可能机制。采用体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞,随机分为对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+10μmol·L^-1 Sal B组(Sal B),上述3组分别设6,12,24,48 h 4个时间点进行动态观察;高糖+Sal B不同浓度(1,5,10μmol·L^-1)组、高糖+5.0μmol·L^-1吡格列酮对照组(pioglitazone,PIO)、高糖+10μmol·L^-1 Sal B+5.0μmol·L^-1 GW9662对照组(Sal B+GW9662)。采用Western blot法检测PPARγ,PTEN,α-SMA,E-cadherin的表达变化以及PI3K/Akt通路的变化;Real-time PCR法检测PPARγ,PTEN mRNA的表达水平。结果显示,与NG组相比,HG组PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平逐渐增高,E-cadherin蛋白表达水平逐渐降低,呈时间依赖性;与HG组相比,高糖+Sal B不同浓度组随Sal B剂量增加,PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平逐渐降低,E-cadherin蛋白表达水平逐渐增高,呈剂量依赖性(P<0.05),但1μmol·L^-1浓度的Sal B对PPARγ mRNA和蛋白、PTEN mRNA表达的影响没有显著性差异;与HG组相比,Sal B动态观察组PPARγ mRNA(除6 h)和蛋白(除6 h),PTEN mRNA(除6 h)和蛋白(除6,12 h)表达水平明显增高,α-SMA,p-Akt(Thr308)(除6 h)蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与HG组相比,Sal B和PIO显著增强PPARγ,PTEN mRNA和蛋白表达水平,增高E-cadherin蛋白表达水平,降低α-SMA,p-Akt(Thr308)蛋白表达水平(P<0.05),各用药组之间差异无统计学意义;而Sal B+GW9662对照组PPARγ和PTEN的mRNA和蛋白,E-cadherin、α-SMA和p-Akt(Thr308)蛋白表达水平与高糖组比较没有统计学意义,Sal B的作用效应被PPARγ拮抗剂GW9662阻断。结果表明,丹酚酸B可抑制高糖诱导的NRK-52E细胞发�
- 孙兰孙兰张帆肖瑛郭兵
- 关键词：丹酚酸BPPARΓ上皮-间充质转分化
- 一种小鼠代谢笼
- 一种小鼠代谢笼，包括实验笼、集液斗、支架、喂水装置和集液瓶，所述实验笼包括笼体、食槽、喂水装置放置槽、透气孔和能够阻挡鼠粪漏下的隔离网，所述食槽、喂水装置放置槽、透气孔设置在笼体侧壁上，所述隔离网设置在笼体底部，所述隔离...
- 赵思琪张莹莹郭兵石明隽肖瑛王圆圆张帆赵俊琳彭灿张兴宝
- 文献传递
- 2型糖尿病大鼠肾组织Smurf2和SnoN表达的变化及生物学意义被引量：1
- 2012年
- 目的研究Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子(SnoN)在T2DM大鼠肾组织中表达的动态变化及意义。方法建立T2DM模型,于成模8、12和16周处死。免疫组化和Western blot测肾组织Smurf2、SnoN、Tβ1和Smad2蛋白的表达;RT-PCR测肾皮质SnoN mRNA。结果 DM大鼠肾组织Smurf2蛋白表达增多(P<0.01),而SnoN蛋白的表达随病程进展逐渐减少(P<0.05),两者呈显著负相关(r=-0.71,P<0.01);SnoN mRNA在各组肾组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T2DM肾病发病过程中,Smurf2蛋白的表达增加可能参与了SnoN蛋白的降解过程。
- 郭兵崔龙刘瑞霞肖瑛石明隽张国忠
- 关键词：SNON糖尿病
- 阿魏酸钠抑制高糖诱导的系膜细胞增殖被引量：5
- 2009年
- 目的探讨阿魏酸钠(SF)对高糖诱导的原代培养系膜细胞(GMC)增殖的作用及其机制。方法原代培养肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24、48h收集细胞。用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术测定cyclinD1和细胞周期;免疫细胞化学检测p53蛋白的表达。结果48h内,高糖促进GMC增殖,使GMC由G1期进入S期细胞比例增高;同时cyclinD1蛋白表达上调而p53蛋白的表达减少;SF能明显对抗高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加、作用时间的延长而加强。结论SF可能通过抑制cyclinD1蛋白表达和促进p53蛋白生成,从而抑制高糖诱导的GMC增殖。
- 石明隽罗华肖瑛桂华珍郭兵张国忠
- 关键词：系膜细胞高葡萄糖阿魏酸钠CYCLIND1
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用被引量：2
- 2018年
- 目的探讨阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用。方法 36只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组,各组分别设7 d、14 d两个时间点。HE、Masson、PAS染色法观察肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Western印迹检测各组大鼠肾皮质Wnt4、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Ecadherin、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的相对表达量。结果与假手术组相比,模型组肾皮质Wnt4和β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA蛋白表达显著增多(P<0.05),CollagenⅠ沉积增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),GSK-3β在各组大鼠肾组织表达无差异;与模型组相比,阿托伐他汀组肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β和α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),CollagenⅠ蛋白沉积显著减少(P<0.05),并伴有E-cadherin蛋白表达显著增多(P<0.05),而GSK-3β蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 Wnt4/β-catenin信号通路的活化促进了UUO大鼠肾脏纤维化的发生发展,阿托伐他汀能改善肾脏纤维化病变,减轻肾间质细胞外基质的沉积,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。
- 李圆圆石春花石明隽张昌志曾令萍肖瑛郭兵
- 关键词：单侧输尿管梗阻肾纤维化Β-CATENIN阿托伐他汀
