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胡惠军

作品数:28 被引量:85H指数:6
供职机构:惠州市第三人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金惠州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
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领域

  • 26篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇农业科学

主题

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  • 3篇胬肉
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  • 2篇前列腺癌
  • 2篇转位
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机构

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  • 1篇惠州学院
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  • 1篇惠州市第一人...
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作者

  • 28篇胡惠军
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  • 4篇谭秋芬
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  • 3篇卢晓峰
  • 3篇邹燕鹏
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传媒

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  • 1篇临床医学工程
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年份

  • 1篇2023
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 4篇2011
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雌激素通过GPR30-AMPK-mTOR通路诱导Ishikawa细胞自噬增强细胞活力(英文)被引量:2
2017年
雌激素是子宫内膜癌发生发展的重要诱导因子,但关于其在子宫内膜癌中的作用机制目前仍不明确。自噬对细胞的存活具有重要的调节作用,研究发现其在子宫内膜癌发生发展的过程中起重要的调节作用。本文通过探讨雌激素对子宫内膜癌细胞自噬的影响,深入地了解雌激素促进子宫内膜发展的机制,并明确GPR30-AMPK-mT OR通路在其中的作用。MTT及透视电镜的结果显示,雌激素可以诱导细胞的自噬及增强细胞的活力,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示雌激素可以促进LC3、p-AMPK的表达,并且抑制P62、pmT OR的表达,表明雌激素可以激活AMPK/mT OR通路。沉默G蛋白偶联受体30(GPR30)后,结果显示雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的作用被逆转,并且可以抑制AMPK/mT OR通路的激活,而G-1结果与之相反,表明雌激素通过GPR30激活AMPK/mT OR通路,诱导自噬及细胞活力。此外,加入AMPK抑制剂compound C,可以抑制雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的能力,并且促进P62、p-mT OR表达,降低LC3及p-AMPK表达,表明雌激素通过激活AMPK/mT OR激活细胞自噬及增强细胞活力。同时细胞预先加入自噬抑制剂3-MA或转染ATG5siRNA,可以降低雌激素增强细胞的活力,表明雌激素通过诱导自噬增强细胞活力。综合以上结果,雌激素通过GPR30-AMPK-mT OR通路诱导细胞的自噬增强细胞的活力。
何磊胡惠军潘勇权谭秋芬林小龙
关键词:自噬子宫内膜癌
p-STAT3及Twist在乳腺浸润性导管癌(非特殊类型)中的表达及相关性分析被引量:6
2017年
目的探讨磷酸化信号传导与转录激活因子3(STAT3)和Twist在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义。方法利用免疫组织化学染色的方法检测60例乳腺浸润性导管癌组织及其相应癌旁正常组织中p-STAT3和Twist蛋白表达,分析两者的相关性以及两者的表达率与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系。结果 p-STAT3和Twist蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性率明显高于癌旁正常组织的阳性率。pSTAT3和Twist蛋白在乳腺癌晚期、淋巴结及脉管及组织学分级为Ⅲ-Ⅳ级的患者中阳性率明显增高,但两者在不同年龄及肿瘤大小不同的患者中阳性表达率不变。在乳腺浸润性导管癌组织中,p-STAT3和Twist蛋白的表达呈正相关性。结论 p-STAT3与Twist蛋白的表达在乳腺浸润性导管癌中具有明显的相关性,且两者的阳性率在淋巴及脉管转移、分化较差及晚期的患者中明显升高。这些结果表明磷酸化的STAT3蛋白可能通过上调Twist表达促进乳腺浸润性导管癌的侵袭和转移。
谭秋芬胡惠军范晓娟胡雪梅邹伟文林小龙
关键词:P-STAT3TWIST乳腺浸润性导管癌免疫组织化学
拓扑异构酶Ⅱ和人类表皮生长因子受体在乳腺癌中的表达及意义被引量:3
2018年
目的探讨拓扑异构酶Ⅱ(TOP2A)、人类表皮生长因子受体2(HER2)在乳腺癌中的表达及意义。方法选取2015年3月至2017年3月治疗的乳腺癌患者72例(乳腺癌组),同时选取60例乳腺纤维腺瘤患者作为对照组,采用免疫组化法检测TOP2A和HER2蛋白表达,检测TOP2A和HER2基因状态。结果乳腺癌组HER2、TOP2A蛋白阳性表达率及HER2基因扩增率分别为65.28%、69.44%和56.94%,明显高于对照组的6.67%、5.00%和3.33%(P<0.05);乳腺癌组和对照组TOP2A基因扩增率比较差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移、ER阴性、PR阴性患者HER2蛋白阳性表达率和HER2基因扩增率分别为87.10%和87.10%、90.00%和90.00%、92.00%和80.00%,明显高于无淋巴结转移、ER阳性、PR阳性患者的55.32%(P<0.05);PR阴性患者TOP2A蛋白阳性表达率为96.00%,明显高于PR阳性患者(P<0.05);HER2基因扩增患者TOP2A蛋白阳性表达率为85.37%,明显高于非扩增患者的48.39%(P<0.05);HER2基因扩增和非扩增患者TOP2A基因扩增率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TOP2A、HER2与乳腺癌临床病理特征有一定关系,且HER2基因扩增患者TOP2A蛋白阳性表达率高,值得进一步研究。
邹燕鹏胡惠军郝素贞孙宇
关键词:人类表皮生长因子受体2乳腺癌临床病理特征基因
FEN1、GTF2IP23、KDM4A在乳腺癌组织中的表达研究被引量:2
2023年
目的探讨瓣状核酸内切酶-1(FEN1)、转录因子Ⅱⅰ假基因23(GTF2IP23)、赖氨酸特异性去甲基化酶4A(KDM4A)在乳腺癌组织中的表达及相关性。方法选取2020年7月至2021年8月进行手术的女性乳腺癌患者72例及同期进行手术的乳腺良性肿瘤患者70例,收集乳腺癌患者手术切除癌组织、距癌组织5 cm癌旁组织标本及乳腺良性肿瘤患者肿瘤病理组织,连续切片后做免疫组化标记、进行免疫组化染色。反转录-实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测FEN1表达,Western blot法检测GTF2IP23、KDM4A表达,分析FEN1、GTF2IP23、KDM4A在乳腺癌组织中的表达相关性及联合检测对乳腺癌患者预后的预测价值。结果与癌旁组织相比,良性肿瘤组织、乳腺癌组织中FEN1、GTF2IP23、KDM4A表达较高(P<0.05);乳腺癌组织中FEN1、GTF2IP23、KDM4A表达高于癌旁组织(P<0.05)。乳腺癌组织中FEN1、GTF2IP23、KDM4A表达与年龄、肿瘤直径、病理分期、淋巴结转移、脉管侵犯、分化情况密切相关(P<0.05)。乳腺癌组织中FEN1与GTF2IP23、KDM4A表达呈正相关(r=0.404、0.553,均P=0.001);GTF2IP23与KDM4A表达也呈正相关(r=0.582,P=0.001)。与FEN1、GTF2IP23、KDM4A单项检测相比,三项联合检测对乳腺癌患者预后预测的灵敏度提高,特异度降低;FEN1、GTF2IP23、KDM4A的曲线下面积(AUC)分别为0.691、0.659、0.708(P<0.05)。结论FEN1、GTF2IP23、KDM4A在乳腺癌组织中呈高表达,三者具有相关性,同时与乳腺癌患者病理特征密切相关,能够较好预测乳腺癌患者的预后,为临床诊断及治疗乳腺癌提供理论依据。
谭秋芬胡惠军
关键词:乳腺癌
62例翼状胬肉切除术后角巩膜缘重建患者病理分析被引量:2
2011年
目的:探讨翼状胬肉切除术后角巩膜缘重建患者眼表病理学指标恢复情况,为临床诊治、评价提供病理学依据。方法:选取62例翼状胬肉切除术后角巩膜缘重建患者,于治疗前后对健侧、患侧眼均行印迹细胞学检查,治疗后行健、患侧泪膜破裂时间检查。并作健、患侧眼病理学指标比较和治疗前后患眼鳞状上皮化生情况比较。结果:62例患者角巩膜缘重建后眼表上球结膜、睑间结膜、下球结膜、下睑结膜处的杯状细胞计数健患侧眼比较,数据[(5.0±3.4)、(1.7±0.6)、(-1.2±0.4)、(4.9±1.3)]差异无统计学意义(P>0.05)。每例患者患眼与健眼泪膜破裂时间(BUT)比较,患眼均值为(12.3±2.1)s,健眼为(12.6±2.2)s,平均差值(0.3±0.1)s,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患眼未见双核、固缩细胞,总炎症细胞出现率约为8%。治疗前后患者眼表鳞状上皮化生分级治疗后秩和大于治疗前,总体分级降低(Hd=18.3),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:翼状胬肉术后角巩膜缘重建患者能够良好恢复泪液分泌的数量和质量,鳞状上皮化生可停止甚至恢复正常的细胞增殖凋亡。
胡惠军潘勇权彭敏文陈恒光卢晓峰叶小玲
关键词:翼状胬肉病理学
皮肤鳞状细胞癌组织中Ki-67、PTEN和CyclinD1的表达及意义被引量:1
2017年
目的:研究皮肤鳞状细胞癌组织中Ki-67、PTEN和CyclinD1的表达及意义。方法:在本次研究中患者标本采取采用免疫组化En Vision染色法进行检测。结果:实验表明PTEN、Ki-67、CyclinD1的阳性表达均定位在细胞核中,且呈现棕黄色至淡黄色,染色细胞分布在患者的表皮组织中,Ki-67的染色细胞除了在表皮组织中有分布以外,在患者的癌组织中也有分布。CyclinD1的阳性表达除了存在于细胞核中以外,也存在于胞浆中,其染色细胞在患者的癌组织中也有分布。PTEN和Ki-67之间存在反向相关性(r=-0.411);PTEN和CyclinD1之间也呈现出反向相关性(r=-0.386);但是,后者的反向相关性要弱于前者。Ki-67和CyclinD1之间则表现出较强的正向相关性(r=0.6231)。上述差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN,CyclinD1与Ki-67三者中两两之间的相互关系反应了抑癌基因与癌基因相互协调、相互促进的关系。
谭秋芬李慧华胡惠军
关键词:皮肤鳞状细胞癌KI-67PTEN
乳管镜图像特征在伴乳头溢液乳腺癌中的诊断价值探讨
2012年
目的探讨分析乳管镜图像特征在临床鉴别诊断伴乳头溢液乳腺癌中的价值。方法对2005年1月~2011年6月我院收治并经病理学确诊的523例伴乳头溢液的非哺乳期女性患乳管镜检查诊断进行回顾性分析。结果依据乳管镜图像初步判定523例伴乳头溢液乳腺病患者中乳腺癌32例,乳管扩张或炎症365例,导管内乳头瘤(病)126例。经病理检查结果证实24例为乳腺癌,131例为导管内乳头状瘤(病),368例为乳管炎症或扩张。乳腺癌诊断符合率为75.00%(24/32)。结论通过乳管镜图像特征对比观察可以有效实施乳腺癌病灶的初步筛选诊断,减免不必要的手术病理检查对患者的损伤,具有一定的临床诊断价值。
邹燕鹏李瑞香杨海英孙宇张树平闻国权胡惠军
关键词:乳管镜图像特征乳头溢液
PPAR-α通过PI3K/Akt/FoxO1信号通路的负性调控心肌细胞肥大被引量:6
2018年
目的观察PPAR-α对心肌细胞肥大负性调控时,机体中PI3K/Akt/Fox O1信号通路的变化情况。方法实验小鼠以异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,使用实时定量聚合酶链式反应检测Fox O1 m RNA、PPAR-α表达水平,同时应用Feno预处理后观察Fox O1 m RNA、PPAR-α表达水平变化。结果异丙肾上腺素诱导后,心肌细胞中的PPAR-αm RNA、Fox O1 m RNA水平降低。Feno能抑制心肌肥大细胞表面积增加,RNAi通过PPAR-αm RNA使心肌肥大细胞表面积增加,以PI3K抑制剂LY处理心肌细胞,Fox O1 m RNA表达增加。结论 PPAR-α对心肌细胞肥大负调控与PI3K/Akt通路抑制、增加Fox O1表达有关。
潘勇权胡惠军古彩红陈思琦范晓娟林小龙
关键词:FOXO1心肌细胞肥大PI3K/AKT
全数字化乳腺X线立体定位系统联合麦默通微创旋切活检诊断乳腺肿瘤的临床价值被引量:6
2012年
目的探讨全数字乳腺X线立体定位系统联合麦默通微创旋切活检在乳腺癌临床诊断中的应用价值。方法选取我院收治的疑似乳腺癌患者118例,随机分为实验组(59例)和对照组(59例),实验组行全数字化乳腺X线立体定位系统联合麦默通微创旋切活检,对照组行BARD穿刺针活检。分析两组的活检成功率和病理符合率。结果实验组活检成功率为100%,病理符合率100%;对照组活检成功率和病理符合率分别为86.4%和81.4%,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组的早期乳腺癌诊断率为13.6%,对照组为8.5%,二者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论全数字化乳腺x线立体定位系统联合麦默通微创旋切活检能够充分发挥X线立体定位穿刺对疑似微小病变的高敏感性和麦默通旋切术微创、安全和特异度高的优点,对临床乳腺病灶活检诊断有重要的应用价值。
邹燕鹏孙宇李瑞香杨海英张树平闻国权胡惠军
关键词:X线立体定位麦默通微创活检
大蒜素激活SIRT1通路抑制过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞的衰老被引量:1
2016年
Sirtuin1(SIRT1)活性的异常与血管内皮细胞的衰老密切相关。大蒜素作为一种生物活性分子具有抗氧化、抗炎及调脂作用,然而目前尚未见关于大蒜素与SIRT1的活性调节的报道。本研究旨在阐明大蒜素对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响,以及Sirtuin1(SIRT1)在其中的作用。SA-β-gal染色及活性氧检测提示,与对照组相比,大蒜素明显减少H2O2诱导半乳糖苷酶阳性细胞数及活性氧的产生。用Western印迹、MTT、RT-PCR及SIRT1活化检测对SIRT1、p-SIRT1、PAI-1的蛋白质、SIRT1mRNA表达及细胞活力进行检测,结果显示,大蒜素可以逆转H2O2诱导的PAI-1表达的升高、SIRT1磷酸化及活性的降低,并且上调细胞的活力。当采用SIRT1抑制剂NAM处理后,大蒜素的这些作用均被阻断。以上结果表明,大蒜素通过激活SIRT1抑制H2O2诱导的HUVECs ROS的产生、活力的下降及细胞的衰老。
胡惠军潘勇权范晓娟胡雪梅邹伟文林小龙
关键词:大蒜素动脉粥样硬化衰老
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