胡钱国
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组)、内毒素血症+多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)和多黏菌素B组(PMX-B组)。颈总动脉插管记录大鼠平均动脉血压(MABP);检测各组大鼠血清中NO、iNOS和TNF-α的水平;用离体血管灌流方法,生物信号处理系统测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:与sham组相比,LPS组大鼠MABP显著降低(P<0.01),LPS+PMX-B组大鼠明显高于LPS组(P<0.05),而PMX-B组与sham组比无统计学意义(P>0.05);生化检测发现LPS组大鼠血浆中NO、iNOS以及TNF-α水平显著高于sham组和LPS+PMX-B组(P<0.01)。同sham组相比,LPS组大鼠离体胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)刺激的收缩反应及其对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应均明显低下(P<0.01);与LPS组相比,LPS+PMX-B组的反应明显改善(P<0.01);氨基胍(AMG)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应明显改善(P<0.05或P<0.01);亚甲蓝(MB)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B组大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7～10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应均得到改善(P<0.05或P<0.01);PMX-B组与sham组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性;多黏菌素B改善内毒素血症大鼠血管低反应性,可能与中和内毒素、减少炎症因子释放、抑制iNOS-GC-cGMP信号活化有关。
- 王海华闵志雪戚仁斌张根葆包鹏举胡钱国孙瑶
- 关键词：内毒素血症脂多糖类胸主动脉多黏菌素B
- 银杏达莫注射液对高钾血症大鼠离体血管张力的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察银杏达莫注射液(GD)对高钾血症大鼠离体胸主动脉的影响,并探讨其可能作用机制。方法:复制高钾血症大鼠模型,制备离体胸主动脉环,经生物信号与采集分析系统测定主动脉环的张力变化。观察不同浓度GD(4、8、16 mg/L)预孵育的高钾血症大鼠胸主动脉血管环对去氧肾上腺素(PE)和KC l收缩张力的影响。结果:与正常大鼠相比,高钾血症大鼠胸主动脉环对PE和KC l收缩张力明显升高(P<0.05)。不同浓度GD对基础张力无明显影响(P>0.05)。在内皮完整主动脉环上,GD预孵育后对KC l收缩张力无明显影响(P>0.05);而16 mg/L GD预孵育后对PE收缩张力有明显抑制作用(P<0.05),此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)所抑制。在去内皮的主动脉环上,不同浓度GD预孵育后对PE收缩张力无显著作用(P>0.05)。结论:GD对高钾血症大鼠胸主动脉环具有内皮依赖性舒张作用,其机制可能与激活血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径有关。
- 包鹏举戚仁斌王海华张根葆胡钱国孙瑶
- 关键词：银杏叶提取物双嘧达莫高钾血症
- 胰岛素对离体大鼠胸主动脉血管张力的影响被引量：1
- 2010年
- 制备离体大鼠胸主动脉环,分有内皮组和去内皮组,采用离体血管灌流技术,观察胰岛素对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果表明胰岛素对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用,且有内皮组和去内皮组间无显著差异。胰岛素对KCl预收缩的胸主动脉环没有显著影响。胰岛素对PE预收缩的胸主动脉环有非内皮依赖性舒张作用。
- 王静王海华胡钱国
- 关键词：胰岛素胸主动脉环血管平滑肌细胞
- 血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响
- 2009年
- 目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。
- 胡钱国王海华张根葆孔彦包鹏举王静周萍萍周华
- 关键词：血凝酶胸主动脉环钙通道血管收缩内皮素
