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臧伟进: 作品数：218 被引量：1,293H指数：17; 供职机构：西安交通大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金教育部科学技术研究重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学文学更多>>

合作作者

八年制医学人才培养体系的构建与教育改革的探索被引量：20: 2011年; 参照本科医学教育国际标准进行八年制医学教育改革是我国培养高水平医学人才的重要任务。以西安交通大学八年制医学教育的研究与实践为例,对八年制医学培养人培养体系改革的知识结构、课程体系、教学方法改革、考评体系优化等方面进行了详细分析和论述,并总结了西安交通大学近年来改革的具体取得的初步成果。; 臧伟进王渊

高血压免疫机制的研究进展被引量：15: 2016年; 高血压可引发多种心脑血管并发症,严重威胁人类健康。目前研究发现,高血压患者免疫调节功能异常,可导致持续性的炎症。而炎症可损伤血管内皮功能,激活肾素-血管紧张素系统,引起血管重构、血管硬化、血管舒缩功能异常等,加重高血压的发展。高血压患者免疫调节功能异常主要涉及非特异性免疫中的吞噬细胞对组织的浸润、树突细胞的抗原递呈、自然杀伤细胞的活化以及特异性免疫中T细胞的活化等。Toll样受体识别抗原启动免疫系统,从而引发炎症是高血压免疫机制的关键。自主神经系统也与高血压发生发展密切相关,自主神经对免疫具有调节作用,高血压患者自主神经失衡,导致免疫调节异常,引发心血管损伤,造成血管舒缩功能异常,从而加剧高血压的发展。因此,对神经免疫调节的研究有望为高血压的治疗提供新的策略。本文就高血压中免疫机制以及自主神经系统对免疫系统调节作用的研究进展作一综述。; 刘龙珠贺熙徐曼于晓江臧伟进; 关键词：高血压免疫机制 T细胞自主神经系统

心力衰竭中的炎症反应及胆碱能抗炎通路的研究进展被引量：1: 2008年; 炎症在心血管疾病发生发展中起着重要的作用。越来越多的研究表明,心力衰竭(HF)是一种炎症性疾病,抗炎将是HF治疗中极有希望的一种治疗措施。心血管疾病与胆碱能神经活性有着密切的关系,近年来研究表明,胆碱能抗炎通路(CAP)能够反馈性监测、调整炎症反应。本文主要从HF和炎症以及CAP在临床治疗HF中的应用前景作一综述。; 孔珊珊臧伟进; 关键词：胆碱能抗炎通路迷走神经心力衰竭炎症

拟胆碱药对抗细胞器间交互作用降低钙超载的分子机制研究: 细胞内钙稳态失衡与心血管疾病（CVD）密切相关。内质网（ER）是调控钙离子的重要细胞器,新近研究发现ER膜上的蛋白可与细胞膜（PM）或线粒体（Mito）膜蛋白结合,形成纳米级连接的蛋白复合物来调控钙流动,但对于CVD相关...; 赵铭贺熙鲁毅刘龙珠于晓江臧伟进; 文献传递

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用被引量：2: 2005年; 目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。; 罗宏丽臧伟进曹永孝贺建宇于晓江胥晓丽朱树明; 关键词：尼古丁卡托普利肠系膜动脉

实验小鼠尾静脉注射推进器: 本发明公开了一种实验小鼠尾静脉注射推进器，包括第一台架和第二台架，第一台架和第二台架通过拉杆相连，在第一台架的中心有槽，在槽的两边设置有弹簧夹，第二台架中间设置可调升降栓和支架。第一台架上设置灯架。第一台架的台面上设置升...; 赵进臧伟进杜克莘孙晓明王丽蓉刘健; 文献传递

一种观察血管干细胞附壁的方法: 本发明公开了一种观察血管干细胞附壁的方法，包括以下步骤：1）取待观察的血管干细胞，用荧光染料进行标记后，备用；2）在恒温恒压条件下，对暴露出中动脉的新鲜离体耳灌流5～10min，灌流液自耳中动脉流入，由耳静脉流出；其中，...; 刘书勤臧伟进; 文献传递

乙醇对离体家兔主动脉血管环收缩的影响: 饮酒是生活中的一种常见行为,酒中含的主要成分为乙醇(Ethanol)。Ethanol对心脏作用的研究较多,但对血管作用少有研究。本研究观察了灌流不同浓度Ethanol(12.5、25、50、100、200mmol/L)对...; 胡浩臧伟进于晓江; 文献传递

迷走神经和乙酰胆碱对缺血性心脏病的可能抗炎保护作用被引量：6: 2008年; 缺血性心脏病(ischemic heart diseases,IHD)是由于心脏冠脉循环改变,引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。随着对IHD发病机制的深入研究,发现迷走张力的低下可作为独立因素诱发IHD;而缺血发生后心肌产生的大量细胞因子又可进一步损伤缺血心肌的功能。近年来,许多研究对内毒素和脂多糖诱导的炎症、全身性免疫炎性疾病、缺血/再灌注损伤以及神经元损伤等实验模型的研究表明,刺激迷走神经或增加乙酰胆碱(ACh)可通过活化α7-烟碱型乙酰胆碱受体,抑制多种细胞因子的产生从而发挥保护作用。在心肌梗死后慢性心力衰竭的动物模型中,刺激迷走神经可显著抑制严重心律失常的发生率和致死率、增加长期存活率。本文拟通过对迷走神经及其递质ACh的抗炎作用以及IHD发生前后迷走张力降低的特征阐述改善迷走张力或增加ACh对缺血心肌潜在的抗炎保护通路。这一通路可能是经过α7-nAChR激活后续的下游分子从而抑制多种细胞因子的产生。; 李冬玲臧伟进刘兵行; 关键词：缺血性心脏病炎症迷走神经乙酰胆碱抗炎作用