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作者

  • 11篇蒋淼
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年份

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  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2008
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
手术联合肠镜治疗成人幼年性息肉所致下消化道大出血
2018年
幼年性息肉又称黏液性或贮留性息肉,属于肠道错构瘤息肉,儿童好发。随着内镜检查的普及.成人甚至高龄患者的幼年性息肉检出率增高,其在成人时期表现为腹痛、腹泻、便血、黏液便.其中以无痛性血便为主要表现。但较少引起急性消化道大出血和失血性休克,选择合理有效的治疗方法是治疗成功的关键。本研究回顾分析成功救治的3例成人幼年性息肉所致下消化道大出血患者的临床资料.旨在探讨手术联合肠镜治疗此类患者的疗效。
黄文海姚君良张勤蒋淼俞建平
关键词:下消化道大出血幼年性息肉肠镜手术急性消化道大出血
Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究被引量:8
2014年
背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P<0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P<0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P<0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P<0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。
蒋淼樊晓明
关键词:胃促生长素辣椒素受体胃黏膜损伤乙醇
终末期肝病模型在肝硬化失代偿期患者中的评价作用被引量:4
2008年
目的:分析终末期肝病模型(MELD)评分系统在肝硬化失代偿期对短期和中期预后判断的作用。方法:92例各种病因的肝硬化失代偿患者,分别计算每例患者的MELD评分,同时计算其Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分,并随访3个月及1年的生存率。并以受试者工作曲线(ROC)下面积衡量MELD、CTP评分预测患者预后的能力。结果:92例患者随访3个月内有11例患者死亡,死亡组MELD(22.9±5.40)、CTP(11.4±2.67)与生存组比较差异均有统计学意义(P<0.05);随访1年内有21例患者死亡,死亡组MELD(19.6±8.69)、CTP(10.9±2.84)与生存组比较差异有统计学意义(P<0.01);MELD、CTP评分对3个月预后评估的ROC曲线面积分别为0.782,0.721;对1年预后评估的ROC曲线下面积为0.747,0.705。结论:MELD评分能很好地预测肝硬化患者的短期和中期预后,其评估价值至少不亚于CTP评分,但其客观性要强于CTP评分,值得临床推广应用。
蒋淼樊晓明
关键词:肝硬化预后MELD评分
MicroRNA-21在胃癌细胞中促进上皮-间质转化的研究被引量:2
2016年
目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的表达变化。结果 AGS细胞转染miR-21 mimics后,细胞的迁移和侵袭能力均高于对照组(P<0.05),Western blot结果显示E-Cadherin、PTEN表达下降,Vimentin表达升高;AGS细胞转染miR-21 inhibitor后,细胞的迁移和侵袭能力均低于对照组(P<0.05);E-Cadherin、PTEN表达升高,Vimentin表达降低。结论 miR-21可以诱导AGS胃癌细胞迁移和侵袭。E-cadherin和PTEN表达下调和上调Vimentin可能是miR-21作用的分子机制。miR-21在胃癌肿瘤转移中可能起着重要作用,可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
李欢庆蒋淼毛雨晴胡静娴卜淑蕊樊晓明
关键词:胃癌细胞MIR-21上皮一间质转化
Ghrelin对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用被引量:3
2011年
目的:探讨Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法:75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型。乙醇灌胃前1h分别腹腔内注射0.9%氯化钠液、0.5μg Ghrelin、5μg Ghrelin。乙醇灌胃1h后处死大鼠,组织学观察炎症程度并计算胃溃疡指数。逆转录聚酶链反应(RT-PCR)测定胃黏膜组织中环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果:Ghrelin组的大鼠胃黏膜损伤及炎性反应明显小于0.9%氯化钠液组,Ghrelin组的溃疡指数显著小于0.9%氯化钠液组,并呈剂量依赖性。Ghrelin组的COX-1的mRNA表达与0.9%氯化钠液组无显著差异,但Ghre-lin组的COX-2的mRNA表达较0.9%氯化钠液组显著减少。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤有明显保护作用,对炎性反应有抑制作用,其机制可能是通过抑制COX-2的过度表达而起作用。
蒋淼樊晓明
关键词:GHRELIN环氧化酶胃损伤
一种结直肠癌诊断试剂盒及其应用
本发明涉及一种结直肠癌诊断试剂盒及其应用,本发明通过体内及体外实验首次发现,FIRRE的过表达在结直肠癌中发挥着促进肿瘤进展的作用。FIRRE和PTBP1之间的直接相互作用导致PTBP1蛋白从细胞核到细胞质的移位。细胞质...
蒋淼王亚洁李文俊李正阳许石赞华倩
GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝损伤保护作用
2022年
目的探讨GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝损伤的保护作用。方法建立高脂饮食(HFD)脂肪肝小鼠模型。18只C57bl/6雄性小鼠分成3组:正常组、HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD喂养8周以诱导慢性NAFLD模型,分别单独皮下注射0.9%NaCl或GO-CoA-Tat。每周测量各组小鼠饲喂期间体质量变化。检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC及GLU。细胞脂质测定试剂盒检测小鼠肝脏三酰甘油浓度。RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达变化。结果HFD+GO-CoA-Tat组第8周体质量为(33.125±0.153)g,HFD+Saline组为(37.327±0.296)g,差异有统计学意义(P=0.014)。HFD+GO-CoA-Tat组TG及TC为(1.237±0.071)、(2.403±0.151)mmol/L,HFD+Saline组为(1.943±0.136)、(5.013±0.369)mmol/L,差异有统计学意义(P值分别为0.038和0.029)。HFD+GO-CoA-Tat组GLU(4.103±0.184)mmol/L,HFD+Saline组(6.370±0.296)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.013)。HFD+GO-CoA-Tat组小鼠肝组织三酰甘油含量为(75.602±1.487)mmol/L,HFD+Saline组为(101.332±2.052)mmol/L,(P=0.027)。HFD+GO-CoA-Tat组ALT及AST为(37.862±2.425)、(122.932±6.907)U/L,HFD+Saline组为(54.901±5.201)、(173.321±13.971)U/L,差异有统计学意义(P值分别为0.035和0.026)。HFD+GO-CoA-Tat组TNF-α和IL-6为(1.730±0.040)、(1.630±0.040),HFD+Saline组为(2.740±0.140)、(2.980±0.070)差异有统计学意义(P值分别为0.042和0.038)。结论GO-CoA-Tat对脂肪肝小鼠肝损伤具有保护作用。
张绍仁胡静娴周皓蒋淼樊晓明
关键词:非酒精性脂肪性肝病
P38MAPK抑制剂对小鼠急性水肿型胰腺炎的作用被引量:6
2008年
目的:探讨P38MAPK抑制剂对急性水肿型胰腺炎的疗效及其机制。方法:雨蛙素建立小鼠水肿型胰腺炎模型,分成对照组、造模组和SB203580治疗组,分别测定血清淀粉酶、血清TNF-α和IL-6,并作胰腺病理评分。结果:SB203580组水肿型胰腺炎的病理病变减轻,血清淀粉酶水平下降,但血清TNF-α与IL-6水平无变化。结论:抑制P38MAPK传导途径能减轻水肿型胰腺炎,但与TNF-α、IL-6无明显关系。
俞华芳樊晓明蒋淼范卫刘娓娓
关键词:水肿型胰腺炎
聚乙二醇电解质溶液分次与单次口服肠道准备方案的清洁效果和耐受性比较被引量:29
2014年
背景:结肠镜检查是公认的结直肠检查的金标准,而良好的肠道准备是检查成功的前提条件。目的:评价聚乙二醇电解质溶液(PEG-ES)分次与单次口服作为结肠镜检查肠道准备方案的清洁效果和耐受性。方法:连续纳入427例进行结直肠癌筛查的无症状个体,随机分为A组和B组。A组于检查前夜和检查前4 h分别口服1.5 L PEG-ES,B组于检查前5 h口服3 L PEG-ES,评估、比较两组Boston肠道准备量表(BBPS)评分、等级和不良反应发生情况。结果:A组与B组间性别、年龄和盲肠插管率差异无统计学意义(P>0.05)。A组BBPS评分显著高于B组(P<0.01);尽管两种方案均能满足常规结肠镜检查的要求,但A组达到excellent肠道清洁等级者的比例显著高于B组(P<0.01),恶心症状发生率显著低于B组(P<0.05)。Logistic回归分析显示PEG-ES服用方式对肠道清洁度和恶心症状的发生有显著影响(P<0.05)。结论:与单次口服相比,分次口服PEG-ES的结肠镜检查肠道准备方案能获得更满意的肠道清洁效果且耐受性良好。
蒋淼田培营李欢庆卜淑蕊樊晓明
关键词:结肠镜检查肠道准备耐受性
Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用被引量:4
2012年
目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。
吕俊旭蒋淼
关键词:GHRELIN胃粘膜损伤
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