薛玲
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制MST1通路对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨抑制哺乳动物不育系20样激酶1（MST1）通路对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制。方法54只雄性健康SD大鼠随机被分为健康对照组（A组，n=18）；MST1抑制组（B组，n=18）；糖尿病模型组（C组，n=18）。采用单侧腹腔注射链脲佐菌素（50mg／kg）方法制备糖尿病大鼠模型。除接受链脲佐菌素外，B组大鼠接受含MST1干扰RNA序列（shRNA）的慢病毒载体注射；C组大鼠接受空载慢病毒载体注射。造模后4、8、12周为观察时间点，自动生化仪上检测各时间点大鼠24h尿蛋白量、血糖及血肌酐；HE染色观察肾组织病理改变；透射电镜下观察足细胞及基底膜改变；免疫组织化学方法观察MSTl表达强度及定位；Western印迹法检测．肾组织MST1、磷酸化MST1、足细胞相关蛋白nephrin、凋亡相关蛋白半胱天冬蛋白酶（Caspase-3）、肾细胞凋亡相关基因（FasL）等蛋白的表达变化。结果（1）3组大鼠各观察时间点血肌酐比较差异无统计学意义（均P〉0．05）；与A组比较，B、C组大鼠造模后72h血糖明显升高（均P〈0．05）；B、C组间比较，各时间点血糖差异无统计学意义（均P〉0．05）；与C组比较，B组大鼠24h尿蛋白量在造模后4周明显减少（P〈0．05）。（2）A组大鼠肾组织未见明显病变；B、C组大鼠肾组织可见系膜增生性改变，未见明显K．w结节样改变；电镜下可见足细胞融合、基底膜增厚改变。系膜增生系数（MEI）比较结果示B组病变轻于C组（P〈0．05）。（3）Western印迹结果显示，与A组比较，B、C组大鼠各时间点肾组织MST1、磷酸化MST1、Caspase-3、FasL表达明显增高，nephrin表达明显降低（均P〈0．05）；与同时间点C组比较，B组大鼠肾组织MST1、磷酸化-MST1、Caspase-3、FasL表达降低，liephrin表达增高（均P〈0．05）。（4）免疫组化结果显示，A组大鼠肾小球�
- 吴蔚桦薛玲欧三桃李莹张帆刘琦刘建
- 关键词：糖尿病肾脏
- 高糖对大鼠肾小球足细胞表达蛋白激酶MST1的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨高糖对原代肾小球足细胞表达MST1的影响。方法采用健康SD大鼠取肾组织,经过梯度离心后获取细胞悬液,培养原代肾小球足细胞,分别采用流式细胞术、免疫荧光染色验证原代细胞性质;将原代足细胞分为正常培养组(5 mmol/L)及高糖培养组(25 mmol/L)分别培养,以培养后12、24、48、72 h为观察时间点。采用间接免疫荧光染色及Western印迹检测caspase-3及MST1的表达。多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用q检验。结果 (1)采用健康SD大鼠培养可以获得稳定的原代细胞,间接免疫荧光染色显示细胞稳定表达Nephrin、Wilms肿瘤基因1(WT1),流式细胞计数检测显示93.18%的原代细胞稳定表达Nephrin蛋白。(2)免疫荧光染色显示正常培养组足细胞可见少量MST1表达,主要位于细胞浆;高糖培养组,MST1表达有所增强,48 h时开始出现较多细胞核表达。(3)Western印迹检测结果显示,正常培养组足细胞可见低浓度的Caspase-3及MST1表达,高糖培养组Caspase-3及MST1表达上调,差异有统计学意义(F=84.989、312.407,P<0.001);高糖培养组48 h时MST1可见亚带表达(MST1裂解片段),随造模时间延长表达增加。结论 MST1信号通路异常可能参与糖尿病肾病的发生。
- 薛玲吴蔚桦欧三桃刘琦张帆李莹
- 关键词：足细胞蛋白激酶高糖糖尿病肾病
- 高糖环境下大鼠原代足细胞MST1差异表达的意义
- 目的 Hippo 通路是新近发现的一条参与组织体积调控,细胞凋亡控制的信号通路,哺乳动物MST1分子是哺乳动物Hippo 通路的重要组分,广泛存在于哺乳动物细胞中.新近研究发现MST1 活化在缺血性心脏疾病、糖尿病bet...
- 吴蔚桦欧三桃薛玲张茂平李莹刘琦刘建
- Beclin1在糖尿病肾病模型大鼠肾组织的表达变化研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨beclin1在糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织中的表达及在DN发病机制中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制作DN大鼠动物模型,以造模后72 h血糖≥16 mmol/L,1周后纸片法检测尿蛋白阳性认为DN造模成功。免疫比浊法检测大鼠尿白蛋白(ALb)24 h排泄率以及尿白蛋白与肌酐比值(urinary albumin and urinary creatinine ratio,ACR),免疫组化Envision两步法检测beclin1在DN模型肾组织的表达,透射电镜观察肾组织细胞内自噬囊结构及溶酶体形态。结果①DN大鼠ALb及ACR均较空白对照组增加(P<0.05)。随着造模时间延长,在造模后4周、8周增加更加明显(P均<0.05)。②两组大鼠肾组织扫描电镜偶可见自噬囊泡。③免疫组化显示正常大鼠肾小管细胞见beclin1表达,肾小球未见表达,DN大鼠肾组织表达强于正常大鼠(P<0.05),肾小球可见表达。结论 beclin1可能参与DN发病过程,机制可能与DN过程中细胞程序性死亡发生有关。
- 张茂平吴蔚桦张琼李小军胡琼丹杨思进薛玲
- 关键词：BECLIN1糖尿病肾病细胞程序性死亡
