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谌琴

作品数:7 被引量:4H指数:1
供职机构:暨南大学医学院血液病研究所更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国务院侨办重点学科基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇RAJI细胞
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴瘤
  • 5篇阿糖胞苷
  • 5篇胞苷
  • 4篇敏感性
  • 3篇寡核苷酸
  • 3篇核苷酸
  • 2篇凋亡
  • 2篇药物敏感
  • 2篇药物敏感性
  • 2篇细胞生长
  • 2篇淋巴瘤细胞
  • 1篇凋亡率
  • 1篇药物
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤药

机构

  • 7篇暨南大学

作者

  • 7篇谌琴
  • 6篇何冬梅
  • 1篇张洹
  • 1篇郭敏

传媒

  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇第12届全国...

年份

  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
人pre-miR-15a真核表达载体的构建及其对Raji细胞生长的抑制作用
2009年
目的构建人pre-miR-15a真核表达载体,并研究其对Raji细胞的生长抑制作用。方法将pre-miR-15a与目标载体(PGCSIL-GFP)定向连接,转化细菌感受态细胞,PCR鉴定阳性克隆,并测序。利用脂质体法将该载体转染Raji细胞,实验分为空白对照组、阴性对照质粒组和pre-miR-15a组(n=5)。RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达,间接免疫荧光法检测Bcl-2蛋白表达,台盼蓝细胞计数法检测细胞增殖活性。结果PCR阳性克隆鉴定及测序结果均与目的序列一致。倒置荧光显微镜下见绿色荧光表达;RT-PCR法示各组间Bcl-2mRNA表达差异无显著性(P>0.05);间接免疫荧光法示pre-miR-15a组的Bcl-2蛋白表达量较空白对照组和阴性对照质粒组显著降低(P<0.05);台盼蓝拒染法示pre-miR-15a组Raji细胞生长受抑。结论本实验成功构建了per-miR-15a真核表达载体,且pre-miR-15a可以抑制Raji细胞生长。
谌琴何冬梅
关键词:RAJI细胞淋巴瘤
Pre-miR-15a增强Raji细胞对阿糖胞苷的敏感性
2010年
谌琴何冬梅
关键词:RAJI细胞阿糖胞苷敏感性淋巴瘤细胞系负性调控寡核苷酸
mir-15a和mir-16-1诱导人淋巴瘤Raji细胞株的凋亡被引量:4
2008年
目的:探讨mir-15a和mir-16-1诱导人淋巴瘤Raji细胞株的凋亡。方法:利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的mir-15a和mir-16-1寡核苷酸,随机序列,分别转染Raji细胞。采用间接免疫荧光及流式细胞仪检测Bcl-2蛋白表达情况,半定量RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平,台盼蓝拒染法和CCK8法检测mir-15a和mir-16-1对Raji细胞的生长抑制作用,Hoechst染色观察细胞凋亡形态,流式细胞仪—AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率。结果:间接免疫荧光法显示Raji细胞经转染mir-15a和mir-16-1寡核苷酸48 h后,Bcl-2蛋白的表达量降低,与空白对照组和随机序列组有显著性差异(P<0.05);RT-PCR法显示各组间Bcl-2 mRNA的表达无显著性差异;台盼蓝拒染法和CCK8法显示,转染后各时间点mir-15a和mir-16-1寡核苷酸组Raji细胞的生长受到抑制,Hoechst染色可见明显凋亡细胞,流式细胞仪—AnnexinV/PI双染色法检测显示,mir-15a组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为9.74%和9.65%,mir-16-1组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为9.70%和9.34%,明显高于空白对照组和随机对照组。结论:mir-15a和mir-16-1可诱导淋巴瘤细胞凋亡。
谌琴何冬梅张洹郭敏
关键词:微RNA淋巴瘤细胞凋亡
miR-15a和miR-16-1抑制Raji细胞生长及增强阿糖胞苷敏感性的研究
目的:探讨miR-15a和miR-16-1对Raji细胞的生长抑制作用,并观察miR-15a和miR-16-1能否提高Raji细胞对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性。 方法:化学合成miR-15a/16-1及miR-15a...
谌琴
关键词:RAJI细胞淋巴瘤阿糖胞苷BCL-2药物敏感性
文献传递
微小RNA在制备治疗和/或预防淋巴瘤药物中的应用
本发明涉及微小RNA在制备治疗和/或预防肿瘤药物领域的应用。具体是将微小RNA-15a、微小RNA-16-1、微小RNA-15a的前体、微小RNA-16-1的前体或它们中两种以上的混合物用于制备此类的药物。本发明通过将上...
何冬梅谌琴
文献传递
miR-15a/miR-16-1增强Raji细胞对阿糖胞苷的敏感性
2010年
目的探讨miR-15a和miR-16-1寡核苷酸能否增强Raji细胞对阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)的敏感性。方法将化学合成的miR-15a和miR-16-1寡核苷酸利用脂质体2000转染入Raji细胞后,联合Ara-C,CCK8法检测Ara-C的IC50值变化;锥虫蓝细胞计数法检测细胞增殖活性;Hoechst染色观察细胞的凋亡形态;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法测凋亡率。结果miR-15a和miR-16-1寡核苷酸转染Raji细胞后,再加入Ara-C,24h Ara-C的IC50值分别为10.41和10.86,明显低于单用Ara-C组(15.43)和随机序列联用Ara-C组(14.92,P<0.05)。锥虫蓝拒染法结果显示,转染后各时间点miR-15a/miR-16-1+Ara-C组较单用miR-15a/miR-16-1组、单用Ara-C组及随机序列+Ara-C组明显抑制了Raji细胞的生长,Hoechst染色可见大量凋亡细胞;流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染色法检测显示,miR-15a+Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.93%和25.27%,miR-16-1+Ara-C组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为20.69%和23.13%,均明显高于miR-15a组、miR-16-1组、Ara-C组及随机序列+Ara-C组(P<0.05),后四者的早期凋亡率分别为6.99%、4.73%、10.88%和14.39%,晚期凋亡率分别为10.08%、10.64%、11.83%和11.93%。结论miR-15a和miR-16-1寡核苷酸可增强Raji细胞对Ara-C的敏感性。
谌琴何冬梅
关键词:寡核苷酸RAJI细胞阿糖胞苷药物敏感性凋亡率
miR-15a和miR-16-1增强Raji细胞对阿糖胞苷敏感性的研究
<正>目的:我们前期的研究表明,miR-15a和miR-16-1寡核苷酸可以诱导Raji细胞凋亡,且负性调控Bcl-2蛋白的表达。本研究进一步探讨miR-15a和miR-16-1寡核苷酸能否增强Raji细胞对阿糖胞苷(c...
何冬梅谌琴
文献传递
共1页<1>
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