谢平
- 作品数：17 被引量：54H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院生物科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中国人2型糖尿病患者醛糖还原酶基因5调控区的多态性与功能(英文)被引量：1
- 2002年
- 目的 检测AR基因 5调控区可能引起启动子功能及蛋白表达的基因改变。方法 应用PCR SSCP对AR基因 5’调控区进行筛选 ,所有变异体均进行DNA序列分析并克隆至氯霉素乙酰转移酶报告基因载体 (pCAT) ,然后转染Hela细胞 ,检测CAT活性求出启动子相对活性。同时进行凝胶滞留试验与足纹分析以确定DNA与蛋白质的相互作用。结果 在 145名 2型糖尿病患者及 12 3名正常对照的醛糖还原酶基因 5’调控区除野生型外 ,发现两种多态性C( 10 6 )T和C( 12 )G。在正常对照和 2型糖尿病患者中 ,基因型WT/WT ,WT/C( 12 )G和WT/C( 10 6 )T的发生率无显著性差异 在有视网膜病变和无视网膜病变的 2型糖尿病患者中 ,WT/C( 10 6 )T的发生率分别为 31 5 %和17 5 %(P <0 0 5 ) ,WT/C( 12 )G的发生率分别为 10 5 %和 2 5 %(P >0 0 5 ) ,在有并发症的患者中 ,WT/C( 12 )G和WT/C( 10 6 )T的总发生率为 4 1 8%,明显高于无视网膜病变患者的发生率 2 0 0 %(P <0 0 2 5 ) ,野生型 ,C( 12 )G和C( 10 6 )T的相对转录活性分别为 15 7%,31 0 %和 32 2 %,DNA 蛋白质相互作用实验表明 ,这些变异未改变DNA与反式作用因子的结合位点。结论 在中国人群中 ,AR基因 5调控区C( 10 6 )T和C( 12 )G多态与
- 李清解谢平黄建军谷亚鹏曾卫民宋惠萍
- 关键词：醛糖还原酶多态性2型糖尿病视网膜病变
- 全文增补中
- 长期雌激素替代治疗对血压及心肌IR和IRS-1表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究长期雌激素替代治疗对血压及心肌组织胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物 1(IRS 1)表 达水平的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成3组,构建假手术、去势(去卵巢)和雌激素替代3组动物模 型。手术前后,用尾套法测定大鼠的尾动脉收缩压,RT PCR方法检测大鼠心肌IR和IRS 1的表达。结果:去势组 血压[(118.75±2.77)mmHg]明显高于假手术组[(103.86±1.84)mmHg,P<0.05]和替代组[(107.83±3.24) mmHg,P<0.05]。去势组大鼠心肌IRS 1的相对表达量(1.2588±0.1045)显著低于假手术组(2.2089±0.0988, P<0.05)和替代组(1.9100±0.1230,P<0.05)。然而,替代组与假手术组间血压和IRS 1的表达无明显差异 (P>0.05)。假手术、去卵巢和替代组间心肌IR的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长期雌激素替代治 疗可降低血压、增加心肌细胞IRS 1的表达,从而一定程度上保护心血管。但血清雌激素水平对心肌细胞IR的表 达影响不明显。
- 刘美莲徐霞谢平卢瑾陈淑华曾卫民宋惠萍
- 关键词：雌激素替代治疗血压胰岛素敏感性胰岛素受体
- 长期雌激素替代治疗对大鼠子宫内膜bcl-2和H-ras基因与蛋白表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨长期雌激素替代治疗对子宫内膜bcl 2和H ras基因和蛋白表达的影响。方法:将30只5 月龄雌性SD大鼠随机分成3组:对照组(假手术+注射溶剂,n=10)、去势组(双侧卵巢切除术+注射溶剂,n= 10)和雌激素替代组(双侧卵巢切除术+注射雌二醇,n=10)。第13周处死动物,取其子宫称重,HE染色进行病 理分析,测量子宫内膜厚度。用原位杂交和免疫组织化学的方法检测子宫内膜bcl 2mRNA,H rasmRNA及Bcl和 H ras蛋白的表达。结果:去势组子宫湿重、内膜厚度均低于假手术组(P<0.01)和雌激素替代组(P<0.01)。替 代组出现1例单纯性增生和1例鳞状细胞化生。替代组bcl 2和H rasmRNA和Bcl和H ras蛋白表达量明显高于 去势组(P<0.01),与假手术组差异无统计学意义。结论:长期雌激素替代治疗能抑制子宫内膜萎缩,且会出现单 纯性增生或鳞状细胞化生,具有潜在增加子宫内膜癌的发病风险。雌激素可通过增加bcl 2和H rasmRNA及Bcl 和H ras蛋白的表达,抑制子宫内膜细胞的凋亡,促进细胞增殖。
- 徐霞刘美莲卢瑾谢平宋惠萍
- 关键词：雌激素替代子宫内膜BCL-2H-RAS
- 骨胳肌蛋白磷酸酶1调节亚基基因3′非翻译区多态性与2型糖尿病相关性研究
- 2002年
- 谷亚鹏谢平刘美莲宋惠萍
- 关键词：骨胳肌调节亚基2型糖尿病
- 17β雌二醇增强小鼠肌原细胞的胰岛素效应被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨 17β雌二醇对小鼠肌原细胞的胰岛素效应的影响和对高胰岛素诱导的胰岛素抵抗的防止作用。方法 :将小鼠肌原细胞分为 6组 ,3组不加高胰岛素 (5× 10 -7mol/L)预处理 2 4h后 ,以其中 1组为对照 ,另 2组分别用 1nmol/L、10nmol/L的 17β雌二醇再处理 2 4h。另外 3组加高胰岛素 (5× 10 -7mol/L)预处理 2 4h之后 ,弃培养液 ,用冷的PBS洗涤细胞 3次 ,即为胰岛素抵抗细胞 ,以其中 1组为胰岛素抵抗细胞组 ,另 2组分别用 1nmol/L、10nmol/L的 17β雌二醇再处理 2 4h。对上述 6组细胞进行胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力、糖原合酶 (GS)、磷酸果糖激酶 (PFK)和丙酮酸激酶 (PK)的活性测定。结果 :17β雌二醇可提高小鼠肌原细胞的葡萄糖转运能力 ;提高总糖原合酶活性和糖原合酶的活性 ;还可增强细胞的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶活性。结论
- 李峰王文龙田宗城刘美莲谢平宋惠萍
- 关键词：雌二醇胰岛素胰岛素抗药性
- 雌激素和高胰岛素调节胰岛素受体底物-1,2表达机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的研究雌激素和高浓度胰岛素对胰岛素受体底物(IRS)-1和-2表达的分子机理。方法将IRS-1,2基因5′调控区克隆至含荧光素酶表达载体pGL3质粒,转染HeLa细胞,加雌激素(1nmol/L)或高浓度胰岛素(100nmol/L)培养,检测IRS-1,2基因5′调控区相对转录活性。结果高浓度胰岛素刺激细胞48h,IRS-2基因5′调控区相对转录活性减低,IRS-1无明显差异;雌激素处理显著增加IRS-1,2基因5′调控区的相对转录活性。结论高胰岛素可能通过作用于IRS-2基因5′调控区中胰岛素作用元件,使其转录活性降低。而雌激素则通过作用于IRS-1,2基因5′调控序列,使其转录活性提高,增强其表达。
- 谢平刘美莲曾卫民黄建军陈淑华卢瑾徐霞宋惠萍
- 关键词：雌激素类胰岛素
- 成年大鼠胰岛细胞的体外培养
- 2007年
- 目的:建立一种高效、实用的成年大鼠胰岛细胞分离、纯化和体外培养的方法。方法:采用胰管内逆行灌注胶原酶溶液消化,密度梯度离心纯化胰岛,显微镜下手挑法捡出全部胰岛。分离后胰岛置胶原中培养,利用RT-PCR检测胰岛细胞特异基因的表达。结果:分离的胰岛细胞呈圆形或椭圆形,双硫腙染色呈猩红色,在胶原中培养能保持形态完整,表达胰岛细胞特异性基因PDX-1和insulin。结论:本胰岛分离技术已趋于完善,获得的胰岛纯度高,培养效果好。
- 徐霞卢瑾刘美莲谢平谷亚鹏宋惠萍
- 关键词：胰岛细胞培养
- 去卵巢和雌激素替代治疗对心肌细胞基因表达谱的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:本实验通过高通量的cDNA微阵列技术,研究去卵巢和雌激素替代治疗对心肌细胞基因表达谱的影响,寻找雌激素的靶基因。方法:用1400个基因构建的cDNA微阵列检测假手术组(Ⅰ)、去卵巢组(Ⅱ,去势组)和雌激素替代治疗组(Ⅲ,替代组)3组SD雌鼠心肌组织的基因表达差异,随机选2个基因用半定量RT-PCR验证检测结果。结果:假手术组和去势组共检出心肌差异表达的基因177个,其中去卵巢导致上调的基因91个,下调的基因86个;去势组和替代组共检出心肌差异表达的基因164个,其中雌激素替代治疗后导致上调的基因113个,下调的基因54个。Ⅰ/Ⅱ和Ⅲ/Ⅱ比较,相同的差异表达基因54个,雌激素明显影响心肌膜通道和载体(18个)、细胞受体(9个)、信号转导相关基因(7个)和细胞代谢(6个)的mRNA水平。而大部分基因(45个)是在去势组表达下调,在雌激素替代组表达上调。RT-PCR实验证实了cDNA微阵列结果。结论:长期雌激素替代治疗明显影响心肌细胞膜通道和载体、信号转导、细胞受体和细胞代谢等相关基因的表达。长期雌激素替代治疗可通过增加Na+,K+-ATPase和Na+/H+交换蛋白的基因表达,稳定心肌细胞内Na+和K+的浓度。雌激素还可抑制多巴胺受体基因的表达,预防心肌肥大、充血性心衰等心脏疾病的发生。
- 刘美莲徐霞谢平卢瑾陈淑华曾卫民宋惠萍
- 关键词：雌激素类寡核苷酸序列分析
- 胰岛素信号蛋白与胰岛素抵抗被引量：16
- 2001年
- 胰岛素通过胰岛素受体、胰岛素受体底物及磷脂酰肌醇 3 激酶等一系列信号中介传递胰岛素信息来调节细胞生长、增殖以及物质代谢。 2型糖尿病病人主要表现胰岛素抵抗而引起的高糖血症 ,胰岛素信号在胰岛素敏感组织中的传递受阻或减弱是导致胰岛素抵抗的主要因素 ,而上述三种胰岛素信号分子的改变尤为重要。
- 谢平宋惠萍
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛素受体
- 中国人2型糖尿病患者醛糖还原酶基因5调控区的多态性与功能
- 2002年
- 目的 检测AR基因5调控区可能引起启动子功能及蛋白表达的基因改变。
方法 应用PCR-SSCP对AR基因5'调控区进行筛选，所有变异体均进行DNA序列分析并克隆至氯霉素乙酰转移酶报告基因载体（pCAT），然后转染Hela细胞，检测CAT活性求出启动子相对活性。同时进行凝胶滞留试验与足纹分析以确定DNA与蛋白质的相互作用。
结果 在145名2型糖尿病患者及123名正常对照的醛糖还原酶基因5'调控区除野生型外，发现两种多态性C(-106)T 和 C(-12)G。在正常对照和2型糖尿病患者中，基因型WT/WT, WT/C(-12)G 和
WT/C(-106)T的发生率无显著性差异.在有视网膜病变和无视网膜病变的2型糖尿病患者中, WT/C(-106)T 的发生率分别为 31.5%和17.5% (P<0.05), WT/C(-12)G的发生率分别为 10.5%和2.5%（P>0.05）,在有并发症的患者中, WT/C(-12)G 和 WT/C(-106)T的总发生率为41.8%,明显高于无视网膜病变患者的发生率20.0%(P<0.025),野生型, C(-12)G和C(-106)T 的相对转录活性分别为15.7%, 31.0% 和
32.2%,DNA-蛋白质相互作用实验表明,这些变异未改变DNA与反式作用因子的结合位点。
结论 在中国人群中,AR基因5调控区C(-106)T 和 C(-12)G多态与2型糖尿病视网膜病变密切相关。
- 李清解谢平黄建军谷亚鹏曾卫民宋惠萍
- 关键词：中国人醛糖还原酶视网膜病变
