目的探讨通过超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法选择2020年8月至2022年9月于山西省人民医院就诊的98例乳腺肿块患者作为研究对象。对所有患者进行超声造影和弹性成像检查,记录肿块弹性值(ultrasonic elastic value of mass,EvM)、周围脂肪弹性值(ultrasonic elastic value of tissue,EvT)、超声造影峰值强度(peak intensity,PI)、达峰时间(time to peak,TP)、平均度越时间(mean transit time,MTT)、肿块增强强度、增强均匀度、增强后病灶大小、显影时间、增强后有无放射性增强、有无穿支血流。应用定量实时聚合酶联反应法测定血清miR-141、miR-27a的表达水平。结果98例患者病灶中,63例为良性肿块,35例为恶性肿块。恶性组的超声造影高增强、显影时间早于周围组织、出现穿支血管和周围放射状增强的比例显著高于良性组(χ^(2)=19.36,6.71、19.06、10.28,P<0.001、0.010、<0.001、0.001)。恶性组的PI为17.20±3.04,显著高于良性组的15.02±1.95(t=3.83,P<0.001);恶性组TP为27.33±4.37,显著低于良性组的29.97±4.09(t=2.98,P=0.004)。恶性组的弹性成像参数EvM和EvT分别为(78.29±12.11)kPa和(13.13±2.56)kPa,均显著高于良性组的(50.07±9.61)kPa和(10.61±2.07)kPa,差异有统计学意义(t=11.33、2.62,P=<0.001、0.011)。恶性组的血清miR-141和miR-27a水平分别为(0.83±0.18)和(0.69±0.13),显著高于良性组的(0.61±0.13)和(0.50±0.07),差异有统计学意义(t=6.28、8.23,P均<0.001)。多因素Logistics回归分析结果显示增强强度、穿支血管、放射状增强、PI、EvM和血清miR-27a水平是乳腺恶性肿块的独立危险因素。Logistics回归模型诊断乳腺肿块良恶性的ROC曲线AUC为0.953(0.911~0.996),灵敏度和特异度分别为91.4%和88.9%。结论超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性�
目的探索长春瑞滨(vinorelbine,NVB)联合阿霉素(adriamycin,PLD)后对人乳腺癌MCF-7细胞的体外抗癌效果及相关机制研究。方法CCK-8实验检测NVB和PLD单独及联用对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化;Western blot实验检测蛋白表达。结果CCK-8结果显示与空白对照组相比,长春瑞滨处理组、阿霉素处理组及联合处理组的抑制率分别为27.6%、31.2%及65.4%,联合处理组与NVB组和PLD组相比差异有统计学意义(P=0.005 vs 0.001)。流式细胞术结果显示,各组凋亡细胞比例分别为3.54%、16.95%、15.01%及32.24%,联合处理组与NVB组和PLD组相比差异具有统计学意义(P=0.006 vs 0.005)。各组活性氧水平为1、1.03、1.06及1.57,联合处理组与NVB组和PLD组相比差异具有统计学意义(P=0.008 vs 0.007);Western blot结果表明NVB与PLD联用后p-ERK和p-STAT3的表达量降低,抑制ERK/STAT3信号通路。结论NVB与PLD联用能高效低毒的促进乳腺癌细胞的凋亡、抑制乳腺癌细胞增殖协同发挥抗癌作用,其作用机制可能是通过上调细胞中ROS水平,进而抑制ERK/STAT3通路的激活有关。
