赵冰
- 作品数：36 被引量：118H指数：5
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省高校科技创新团队支持计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 早产孕妇胎盘组织中TLR2、NF-κB的表达变化
- 陈娟张林东赵冰杭中霞孙俊燕职云晓崔世红
- 机械牵张损伤后的大鼠子宫韧带成纤维细胞对大鼠骨髓间充质干细胞定向分化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨与机械牵张损伤后的大鼠子宫韧带成纤维细胞间接共培养，对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）定向分化的影响。方法利用细胞牵张损伤模型，对大鼠子宫韧带成纤维细胞施以10％牵张变形（1Hz，连续12h单向机械牵张）后与大鼠BMSC间接共培养（牵张损伤组）3、6、12d，采用SP法检测间接共培养后BMSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平（以平均灰度值表示）；实时定量PCR技术检测间接共培养后BMSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平（以其与磷酸甘油醛脱氢酶的比值表示），以BMSC自身共培养为对照组。结果（1）蛋白表达情况：牵张损伤组细胞间接共培养3d后，BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平分别为82．4±3．4和76．8±2．5，与对照组（分别为80．2±2．6和74．6±1．1）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；细胞间接共培养6d后，牵张损伤组BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平分别为126．6±2．2和118．6±1．4，与对照组（分别为82．7±3．0和76．2±1．3）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；细胞间接共培养12d后，牵张损伤组BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平分别为135．3±3．4和128．7±2．6，与对照组（分别为86．6±1．3和81．8±1．4）比较，差异也有统计学意义（P〈0．05）。（2）mRNA表达情况：牵张损伤组细胞间接共培养3d后，BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为2．10±0．20和1．20±0．30，与对照组（分别为2．01±0．12和1．13±0．21）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；细胞间接共培养6d后，牵张损伤组BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为5．60±0．21和2．61±0．20，与对照组（分别为3．704-0．33和1．82±0．14）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；细胞间接共培养12d后，牵张损伤组BMSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为5．91±0．31和2．92±0．23，与对照组（�
- 任琛琛任瑞芳赵冰张曦姜永杰
- 关键词：子宫间质干细胞
- 187例重度子痫前期患者临床指标与妊娠结局的分析
- 陈娟赵冰崔世红程国梅余洁赵志英师凤娟刘梦园张晓雯
- 右冠状动脉缺血再灌注致窦房结及其周围心房肌细胞的不均一凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的 观察右冠状动脉缺血再灌注(IR)致兔窦房结及其周围心房肌细胞的凋亡规律。方法 成年家兔2 2只,其中模型对照组10只,IR模型组12只用于在体右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结缺血6 0 min、再灌注6 0 min模型,采用末端标记TU NEL 法检测窦房结中央、窦房结周边及其周围心房肌细胞凋亡率及光、电镜下结构变化。结果 (1) IR组有8只(8/ 12 )窦房结及其周围心房肌均有细胞凋亡现象,其凋亡率(% )分别为11.3±3.7、15 .0±4 .5和2 4 .4±5 .9;(2 )光镜下,IR组窦房结起搏细胞边界不清,胞核固缩,胞浆嗜酸性增强,细胞呈腺样排列;电镜下,心房肌细胞呈明显凋亡征象。结论 IR可诱导窦房结及其周围心房肌细胞呈梯度不均一凋亡,且窦房结中央凋亡率最低。
- 王庆志赵冰邱培勇文小军郭志坤
- 关键词：右冠状动脉缺血再灌注凋亡窦房结
- 盆底器官脱垂疾病mRNA和lncRNA差异表达谱的综合分析被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨盆腔器官脱垂(POP)发生发展的分子机制。方法:取6例POP和6例良性子宫病变患者子宫主韧带标本,进行病理组织形态学分析;同时提取RNA进行转录组高通量基因测序,通过Gene Ontology(GO)和KEGG数据库对差异表达的mRNA和lncRNA进行功能和通路的富集分析,进一步构建蛋白互作网络(PPI)和mRNA-lncRNA共表达网络找出核心差异基因。应用qRT-PCR和Western blot进行验证。结果:POP组患者主韧带组织中的纤维细弱多断裂,且走向紊乱。筛选出差异表达的mRNA 794个、lncRNA 1106个。GO分析主要富集于核小体组装、物质代谢过程及对刺激的反应等,KEGG途径主要富集于Wnt/β-Catenin信号通路、细胞周期和组蛋白调控通路等。PPI网络中IL-6是连接度最广的核心基因,与其共表达的lnc-ZNF727-12:2明显下调。qRT-PCR和Western blot验证结果与测序结果相符。结论:POP是一个多基因参与的疾病,IL-6和lnc-ZNF727-12:2可能参与了POP的发生发展。
- 张志磊赵冰刘灵王君敏李林玉梁肖王莹莹王肖帆乔艳华
- 关键词：盆底器官脱垂高通量测序MRNAIL-6
- 多模式教学方法在妇产科临床带教中的应用被引量：9
- 2017年
- 妇产科学是一门实践性很强的学科,必须通过扎实的临床实习阶段才能培养正确的临床思维模式,并需逐步掌握诊疗技术和方法。为提高实习带教质量,该院探索多模式教学方法在妇产科临床带教中的应用,包括以团队为基础的学习教学模式、教学查房、标准化患者、模型示教等,优化教学方法,激发学生兴趣,提高实践技能。
- 赵冰崔世红
- 关键词：教学方法
- 体外分离共培养诱导大鼠骨髓间充质干细胞定向分化为子宫韧带成纤维细胞的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)定向诱导分化为子宫韧带成纤维细胞的方法。方法:利用差速贴壁法体外分离纯化大鼠BMSCs,待细胞至70%～80%融合时传代。取成年雌性大鼠盆底韧带,自行分离传代并冻存,经复苏后获得子宫韧带成纤维细胞。实验组将稳定传代3次的大鼠BMSCs和大鼠子宫韧带成纤维细胞间接共培养3、6、12天,对照组仅培养BMSCs3、6、12天,用免疫组化法、实时荧光定量PCR分别检测两组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和mRNA的表达。结果:成功分离培养出大鼠BMSCs和子宫韧带成纤维细胞。间接共培养6、12天,BM-SCsⅠ、Ⅲ型胶原蛋白和mRNA的表达增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:间接共培养法可以促进BMSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,成功诱导分化为子宫韧带成纤维细胞。
- 任瑞芳任琛琛赵冰张曦
- 关键词：子宫韧带
- 与机械牵张盆底肛提肌卫星细胞间接共培养对大鼠骨髓间充质干细胞MyoD和Desmin表达的影响
- 赵冰陈娟崔世红任琛琛
- 长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1参与盆腔器官脱垂的机制
- 2023年
- 背景:作者所在课题组前期通过高通量测序结果发现长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1在盆腔器官脱垂患者子宫主韧带中表达明显降低,转化生长因子β1信号通路也是相关通路之一。目的:观察长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1对盆底韧带成纤维细胞的影响,探讨其在盆腔器官脱垂疾病发病机制中的可能作用。方法:提取大鼠盆底韧带组织标本,分离成纤维细胞,进行原代培养。慢病毒构建长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1干扰和过表达载体加入成纤维细胞中。通过免疫荧光、MTT、细胞划痕实验、流式细胞术来检测成纤维细胞的形态、增殖、迁移和凋亡情况;RT-PCR和Western-blot检测转化生长因子β1、smad2/3、c-Myc的mRNA及蛋白表达情况。结果与结论:①长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1过表达时可显著促进成纤维细胞的增殖,提高细胞的迁移能力,抑制成纤维细胞凋亡;长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1干扰时结果相反;②此外,长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1过表达时细胞中的c-Myc、转化生长因子β1、smad2/3的mRNA和蛋白相对表达量均明显增加,其干扰时则显著抑制c-Myc和转化生长因子β1的表达;③提示长链非编码RNA浆细胞瘤变异性易位基因1能够影响成纤维细胞的形态和生物学功能,可能与转化生长因子β1/smad2/3/c-Myc通路有关;该研究可为盆腔器官脱垂患者的临床诊断和治疗提供新思路。
- 胡新明乔艳华王肖帆李林玉赵冰
- 关键词：长链非编码RNA盆腔器官脱垂成纤维细胞过表达
- 循环机械牵张对骨髓间充质干细胞成纤维分化的促进作用被引量：3
- 2019年
- 目的:研究循环机械牵张(CMS)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外定向分化为成纤维细胞的作用及可能机制。方法:用0%(对照)、1%、2%、4%、10%的CMS刺激BMSCs,采用Western blot法检测BMSCs中组蛋白去甲基化酶KDM4B及成纤维细胞标志蛋白赖氨酰氧化酶(LOX)、弹性蛋白(Elastin)的表达。另取BMSCs分为5组,空白对照组、KDM4B-shRNA组及阴性对照shRNA(NC-shRNA)组、KDM4B过表达组及过表达对照组,采用Western blot检测沉默和过表达KDM4B后细胞中LOX及Elastin蛋白的表达。分别用0%和10%CMS刺激BMSCs,用染色质免疫沉淀法结合qRT-PCR技术分析细胞中Elastin和LOX启动子区域组蛋白3第9位赖氨酸的三甲基化(H3K9me3)和KDM4B的表达。结果:CMS刺激后KDM4B、LOX、Elastin蛋白的表达均高于对照组,其中10%的CMS刺激下LOX和Elastin蛋白的表达最高,诱导分化效果最好(P <0. 05)。上调KDM4B的表达可以诱导BMSCs中Elastin和LOX蛋白的表达;反之,则抑制二者的表达(P <0. 05)。CMS通过调节Elastin和LOX启动子区域中KDM4B和H3K9me3的基因水平上调LOX和Elastin的表达(P <0. 05)。结论:CMS可能通过诱导KDM4B的分泌和抑制H3K9me3的修饰水平上调Elastin和LOX的表达,从而促进BMSCs向成纤维细胞分化。
- 王肖帆王莹莹王君敏陈璐璐徐锋乔艳华张志磊任琛琛胡孟彩吴惠琰王鲁文崔世红赵冰
- 关键词：骨髓间充质干细胞弹性蛋白赖氨酰氧化酶
