赵峰
- 作品数：62 被引量：194H指数：10
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器结合胸腔闭式引流治疗支气管胸膜瘘1例报告被引量：2
- 2007年
- 目的:观察自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器联合闭式引流术治疗支气管胸膜瘘的疗效,探索并发症少并能改善患者肺功能的内科介入治疗方法。方法:选择2006-07在解放军第四军医大学西京医院呼吸内科就诊的因胸腔疾病导致的支气管胸膜瘘并严重液气胸患者1例,男性,69岁,患者签署知情同意书。采用自制的内塞式“叠铁饼样”镍钛合金封堵器(1.2cm×1.0cm,外部由镍钛记忆合金丝编织成网格状支架,内部横向填充高分子聚合物薄膜),在支气管镜直视引导下对预定的患侧靶位支气管进行封堵,然后对患侧胸腔行闭式引流和甲硝唑反复冲洗,最大程度地减轻液气胸。1周后复查胸片、血气和肺功能。结果:封堵术后患者的咳脓痰症状即刻消失,术后第1天体温恢复正常。1周后复查血常规白细胞计数恢复正常,胸腔积液显著减少且细菌培养为阴性;复查胸片提示封堵器没有位移,患侧液气胸显著减轻,部分肺复张。动脉血氧分压提高(9.86kPa增至10.41kPa),肺功能指标明显改善(静态肺活量由2.05L增至2.34L)。结论:采用自制叠铁饼样镍钛合金气管封堵器联合闭式引流术能明显改善支气管胸膜瘘患者的肺功能,为支气管胸膜瘘的治疗提供了安全可靠的内科介入方法。
- 宋立强吴昌归史皆然陈卫强赵峰邓莉明
- 关键词：胸膜疾病支气管瘘生物相容性材料
- 大鼠栓塞肺组织的比较蛋白质组学研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究大鼠血栓栓塞肺组织和正常肺组织的蛋白差异表达。方法采用血栓颈静脉注入法制备大鼠急性肺栓塞模型,采用双向电泳技术(2-DE)找出差异蛋白,用MALDI-TOF技术和生物信息学技术鉴定差异蛋白,并对部分差异表达蛋白采用Western blot技术作进一步验证。结果肺组织蛋白的2-DE胶银染可分离出2800多个点,考染可达到2400个点以上。经图像分析得到的46个差异表达蛋白中有32个蛋白得到鉴定。对部分差异蛋白采用Western blot方法在蛋白水平的验证结果与2-DE结果基本相符。结论采用比较蛋白质组学的方法可以发现大量栓塞肺组织的差异表达蛋白,这些差异表达蛋白将为研究肺栓塞发病的分子机制和病理生理学研究提供重要的线索和依据。
- 李圣青戚好文赵峰阙海萍张晓君赵馨潘刚杨树广刘少君
- 关键词：肺栓塞蛋白质组学双向电泳计算生物学
- 支气管封堵联合闭式引流术治疗巨大肺大疱一例报告及文献复习被引量：4
- 2006年
- 宋立强吴昌归史皆然陈卫强赵峰邓莉明
- 关键词：巨大肺大疱闭式引流术文献复习支气管限制性通气功能障碍
- 大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹赵峰欧阳海峰
- 关键词：肺栓塞SFASL细胞凋亡
- sLAG-3-Ig的克隆、表达及其生物活性的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的:制备一种以sLAG-3为佐剂的过敏原疫苗,并对该蛋白进行生物学活性测定,为建立一种高效安全的过敏原特异性免疫治疗奠定基础。方法:将sLAG-3和Fc段基因片段克隆入pcDNA3.1真核表达载体,电穿孔转染细胞,Western blotting检测生物活性。结果:成功构建可高度表达sLAG-3-Ig的真核表达载体,该蛋白可以明显抑制B细胞合成IgE的能力。结论:制备了一种以sLAG-3为佐剂的过敏原疫苗,该蛋白具有淋巴细胞抑制活性,从而可能建立一种高效安全的过敏原特异性免疫治疗手段。
- 新宇吴昌归刘颖格史皆然陈卫强赵峰戴艳丽
- 关键词：疫苗哮喘
- 氟伐他汀对大鼠肺纤维化的治疗作用被引量：12
- 2004年
- 目的 观察氟伐他汀 (Flu)对博来霉素 (BLM)所致的大鼠肺纤维化的治疗作用 ,探讨治疗肺纤维化的新途径。方法 SD大鼠随机分为 3组 ,每组 2 5只 ,分别为N组 :生理盐水对照组 ;BLM组 :气管内注入含BLMA5的生理盐水 0 2～ 0 3ml(5mg/kg) ;复制肺纤维化动物模型 ;Flu组 (BLMA5+Flu) ,于BLMA5灌注后每天给予Flu 2 0mg/kg灌胃。 3组动物于气管内灌注生理盐水或BLMA5后第 1、3、7、14、2 8天各随机处死 5只。取肺组织 ,进行病理学观察 ;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸 (HYP)的变化 ;支气管肺泡灌液(BALF)离心后 ,沉淀细胞测定巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的百分比 ;放免法检测上清液中透明质酸 (HA)、层黏连蛋白 (LN)的变化。结果 病理学观察显示 :Flu组肺泡炎和纤维化程度较BLM组均减轻 ,但仍未恢复到正常水平 ;Flu组从第 7天开始 ,肺组织HYP较BLM组明显降低 (P <0 0 1) ,但仍高于N组 ;BALF中Flu组细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞百分比较BLM组均有所下降 ;BALF中Flu组HA、LN分别在第 3～ 14天和第 3天后显著低于BLM组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 Flu对大鼠实验性肺纤维化有一定治疗作用。
- 赵峰戚好文叶江枫赵一岭
- 关键词：氟伐他汀肺纤维化博来霉素
- 地塞米松对体外嗜酸粒细胞白介素3、白介素5和GM—CSF受体的共同β受体mRNA表达的影响及意义
- 2009年
- 目的观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及IL-3、IL-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的共同β受体（βcR）mRNA表达的影响，探讨地塞米松促进哮喘EOS凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗，分离低密度EOS（HEOS）及正常密度EOS（NEOS）。HEOS及NEOS分别与地塞米松（10^-1～10^-5mol／L）共培养24h，以原位杂交方法检测不同密度EOS的βcR mRNA表达，3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果地塞米松干预24h后，可见EOS凋亡增加的同时，不同密度EOS中βcR mRNA表达下降，并与地塞米松浓度呈剂量依赖性。βcR表达与EOS凋亡呈负相关（P〈0．05）。结论地塞米松可抑制不同密度EOS表达βcR，抑制其细胞因子活动，促进EOS凋亡。地塞米松可以通过增加EOS中βcR表达调节EOS凋亡。
- 李志奎李树钧宋立强张艰遆新宇赵峰任新玲陈卫强王长征钱桂生
- 关键词：嗜酸粒细胞
- 大鼠放射性胸膜炎及氟伐他汀防治作用研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨放射性胸膜炎的发病机制及氟伐他汀的防治作用。方法 :将 98只雌性SD大鼠分为正常对照组 ( 10只 ) ,单纯照射组 ( 38只 )和氟伐他汀防治组 ( 5 0只 )。防治组于照射前 1周每只每天按 2 0mg/kg氟伐他汀灌胃 ,直至活杀 ,其他组灌服等量生理盐水。单纯照射组与氟伐他汀防治组行直线加速器全胸部照射 ,剂量为单次2 0Gy。照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d按 4 0mg/kg硫喷妥钠腹腔内注射 ,麻醉后剪开胸腔 ,有胸水者抽取胸水进行常规及生化检查 ,细菌培养 ,并取肺组织以甲醛溶液固定 ,作病理切片检查。数据采用 χ2 检验。结果 :88只大鼠在照射后31～ 6 0d ,2 7只发生放射性胸膜炎 ,总发生率为 30 .7%。其中单纯照射组发生率为 4 2 .1% ( 16 /38) ,氟伐他汀防治组发生率为 2 2 % ( 11/5 0 ) ,χ2 值为 4 .10。与单纯照射组相比 ,氟伐他汀防治组放射性胸膜炎明显减少 ,而且病理改变也较轻 (P <0 .0 5 )。结论 :放射性胸膜炎在放射性肺损伤的早期即可出现 。
- 叶江枫戚好文梁军蒙育林范风云赵峰赵一岭
- 关键词：发病机制氟伐他汀辐射防护剂动物实验
- 骨髓间充质干细胞对大鼠肺组织胶原的影响
- 2007年
- 目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对博来霉素(BLM)引起的肺损伤大鼠肺组织胶原的影响,初步探讨其作用机制。方法:将SD大鼠MSCs异体注入受体大鼠体内,2周后观察肺组织病理学变化,同时检测肺组织羟脯氨酸含量及转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-A、B(PDGF-A,B)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的变化。结果:MSCs的植入可使增生的大鼠肺泡间隔、基质胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原明显降低,使升高的肺组织羟脯氨酸及TGFβ1、PDGF-A,B、及IGF-ⅠmRNA的表达显著降低。结论:MSCs可减少肺损伤大鼠肺组织中的胶原含量,此作用与MSCs降低了多种促纤维化细胞因子的表达有关。
- 赵峰陈卫强遆新宇刘颖格李志奎吴昌归戚好文
- 关键词：间充质肺损伤胶原细胞因子
- 大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节被引量：1
- 2007年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。
- 李圣青刘阿茹赵峰简文遆新宇欧阳海峰
