辛佳蔚
- 作品数：16 被引量：99H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 一种认知障碍和运动障碍相关基因的捕获方法和试剂盒
- 本发明提供了一种认知障碍和运动障碍相关基因的捕获探针组、试剂盒的使用方法和用途,涉及基因检测的技术领域，该捕获探针组包含了69个基因的编码区域,能针对特定的编码区域进行捕获，并进行高深度测序，使测序目标基因精准，测序成本...
- 潘晓东陈晓春辛佳蔚余尔涵林俊含杨思宇朱志保
- 文献传递
- 当归对慢性低灌注大鼠认知功能损害影响的实验研究
- 目的:观察当归颗粒对慢性低灌注大鼠认知功能损害的影响,并探讨其作用机制.方法:健康雄性Wistar成年大鼠,200～220g,随机分为五组:假手术组,慢性低灌注组,慢性低灌注+当归干预组,神经发生抑制+慢性低灌注组以及神...
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏
- 神经发生对成年大鼠空间学习记忆的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨神经发生对成年大鼠空间学习记忆能力尤其是长时程空间记忆功能的影响.方法 Wistar大鼠随机数字表法随机分为正常对照组（n=12）、头颅照射组（n=12）.采用局部头颅X线照射定向抑制颗粒下区的神经发生.5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyUridine,BrdU）和神经元特异性核蛋白（neuron specific nuclear protein,NeuN）双标观察大鼠海马齿状回神经发生情况;头颅照射4周后Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠空间学习记忆能力,并分别在定位航行实验结束后第2天、第8天、第15天进行空间探索实验检测大鼠长时程空间记忆能力.蛋白质印迹及实时定量PCR检测突触相关蛋白突触后密度蛋白（PSD-95）和突触素的蛋白和RNA水平.结果 海马局部头颅X线照射特异性不可逆的抑制了颗粒下区的神经发生（头颅照射组：2.80 ±0.44,正常对照组：23.50±1.12,=20.21,P＜0.01）;头颅照射组大鼠逃逸潜伏期较正常对照组差异无统计学意义,而在定位航行实验结束后第2天[（14.76±2.04）s与（20.47±1.29）s]、第8天[（11.95±1.34）s与（19.52±1.43）s]、第15天[（11.79±1.35）s与（21.58±1.07）s]的空间探索实验中,头颅照射组大鼠在目标象限停留的时间少于正常对照组,差异有统计学意义（t=2.45,P＜0.05; t=3.76,P＜0.01;t=5.39,P＜0.01）,抑制神经发生显著损伤了大鼠长时程空间记忆.抑制神经发生后大鼠海马PSD-95和突触素的蛋白表达与正常对照组相比明显降低,同时,PSD-95和突触素的RNA水平在两组间差异有统计学意义.结论 大鼠海马齿状回的神经发生对长时程空间记忆能力的形成有重要的作用.
- 辛佳蔚章军建杨英邓敏谢晓峰
- 关键词：神经发生齿状回记忆
- 一例青年女性重症肌无力的循证治疗
- 2011年
- 目的:为一例青年女性重症肌无力(MG)患者制定循证治疗方案。方法:在充分评估患者病情的基础上,提出临床问题,检索Cochrane图书馆、MEDLINE和http://www.guideline.org网站。结果:共纳入关于MG治疗方案的系统评价4篇、随机对照研究5篇及欧洲神经病学学会联盟(EFNS)2010指南1篇,通过评价证据,分析检索结果,结合患者实际情况,制定出循证治疗方案。结论:以循证医学为指导,可使MG患者获得更好的预后。
- 辛佳蔚章军建
- 关键词：重症肌无力循证治疗女性患者
- 雌激素受体β基因多态性与血管性痴呆的相关性研究
- 目的:本研究的目的是探索和讨论雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)基因多态性与中国汉族成年女性血管性痴呆(vascular dementia,VaD)之间是否存在关
- 辛佳蔚章军建
- 关键词：痴呆雌激素受体Β多态性妇女
- 文献传递
- 阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2021被引量：46
- 2022年
- 随着社会人口老龄化的到来,阿尔茨海默病(AD)给全球公共卫生系统带来了沉重的社会和经济负担。AD在出现典型症状前20多年,脑组织就可能发生一系列的病理生理改变,在此过程中出现的轻度认知障碍(MCI),即AD源性MCI,是最早有临床症状的阶段,该阶段成为AD早期检测、诊断和防治最为重要的窗口。为满足临床实践需求,进一步提高广大医疗工作者对AD源性MCI的认知,中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组专家经多次研讨,制定了本《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识》,以期为AD早期诊断、早期干预、精准治疗提供共识和指导方案。
- 中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组陈晓春潘晓东王刚郭燕军毛晨晖孙莉辛佳蔚余尔涵
- 关键词：阿尔茨海默病
- 氧糖剥离对星形胶质细胞CX43蛋白表达及分布的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氧糖剥离(oxygen-glucose deprivation,OGD)对星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43蛋白表达及分布的影响,为急性脑缺血早期临床治疗提供理论基础。方法通过OGD模拟缺血缺氧诱导激活培养的原代星形胶质细胞,采用免疫印迹及荧光显微镜观察缝隙连接蛋白Cx43的蛋白表达变化及细胞内亚分布特点。结果星形胶质细胞经OGD诱导后在再灌12h Cx43表达上调约1.5倍(P<0.01),有统计学意义;再灌24h时Cx43表达轻度下调(P=0.13),无统计学意义;在再灌48h其下降约34%,与对照组相比,有统计学意义(P<0.01)。同时在再灌24h时可见部分Cx43定位分布到细胞核。结论 OGD导致星形胶质细胞Cx43蛋白表达呈先升高后下降的动态变化并且有部分Cx43蛋白定位到细胞核,提示针对Cx43蛋白的干预治疗应考虑治疗时间窗。
- 陈燕章军建邓敏辛佳蔚杨英
- 关键词：星形胶质细胞CONNEXIN
- 雌激素受体β基因多态性与汉族高龄女性高脂血症的相关性研究
- 2015年
- 目的：探讨雌激素受体β（ERβ）基因多态性与中国汉族绝经后女性高脂血症之间的相关性。方法：检测59例高脂血症绝经后妇女（高脂血组）及59例无高脂血症的同龄女性（对照组）的ERβrs944050的单核苷酸多态性,分析其与高脂血症的关联性。结果：ERβ的SNPrs944050的等位基因A、G频率在高脂血组和对照组分别为0.500、0.500、0.669、0.331。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡。SNP rs944050,A/A、G/G与G/A＋G/G之间差异有统计学意义（P=0.02）。SNPrs944050的等位基因G升高高脂血症发生的风险（OR=2.03,95%可信区间为1.20-3.43）。结论：在中国汉族绝经后妇女中,ERβ基因SNPrs944050的单核苷酸多态性与高脂血症相关。
- 辛佳蔚章军建刘昌云杨英罗玲
- 关键词：高脂血症雌激素受体Β多态性
- 雌激素受体β基因多态性与老年女性高血压的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨雌激素受体β（ERβ）基因多态性与中国汉族绝经后女性高血压病之间的相关性。方法检测2009年9月至2010年10月武汉大学中南医院就诊的71例高血压汉族绝经后妇女及同期50例无高血压病的同龄女性的ERβrs944050和rs4986938的单核苷酸多态性，分析其与高血压病的关联性。结果ERβ的SNPrs944050和SNPrs4986938的等位基因A、G频率在高血压组和对照组分别为0．500、0．500、0．540、0．460；0．077、0．923、0．170、0．830。基因型频率分布符合HardyWeinberg平衡。SNPrs4986938，G／G与G／A＋A／A之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而对于SNPrs944050，并未观察到其在基因型频率方面的差异（P〉0．05）。SNPrs4986938的等位基因A降低了高血压病发生的风险（OR=0．41，95％C／0．18—0．92）。结论在中国汉族绝经后妇女中，ERβ基因SNPrs4986938的单核苷酸多态性与高血压病相关。
- 辛佳蔚章军建杨英高永哲熊丽
- 关键词：高血压病雌激素受体Β多态性妇女
- 帕金森病合并认知功能损害的视网膜结构研究被引量：3
- 2020年
- 目的观察帕金森病患者视网膜结构改变[视神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑容积、黄斑厚度]与帕金森病病情严重程度及认知功能之间的内在关联。方法纳入2014年4月至2019年11月在福建医科大学附属协和医院神经内科门诊就诊及住院的36例帕金森病患者及年龄、性别与之相匹配的正常对照者12名,对所有受试者进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)测验与Hoehn-Yahr分期,并根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知正常帕金森病(PD-NCI)组(12例)、帕金森病轻度认知功能障碍(PD-MCI)组(13例)、帕金森病性痴呆(PDD)组(11例)。采用光学相干断层扫描(OCT)检查,分析各组的RNFL厚度及黄斑容积、厚度,并将其用体重指数校正。结果认知障碍帕金森病组总RNFL厚度[单位:μm/体重指数,PD-MCI组:3.55±0.12(t=2.552,P=0.014),PDD组:3.07±0.18(t=4.122,P<0.001)]较正常对照组(4.05±0.16)变薄,认知障碍帕金森病组(PD-MCI组和PDD组)各象限RNFL厚度较正常对照组变薄,RNFL厚度随认知损害程度加重而逐渐变薄(r=0.558 3,P<0.001)。帕金森病各亚组黄斑容积[单位:mm^3/体重指数,PD-NCI组0.274±0.010 (t=2.523,P=0.015),PD-MCI组0.268±0.010 (t=2.848,P=0.007),PDD组0.266±0.010 (t=2.604,P=0.013)]较正常对照组(0.316±0.010)变小,黄斑容积随认知损害严重程度的加重而逐渐变小(r=0.234 1,P=0.024)。帕金森病各亚组黄斑厚度较正常对照组变薄,黄斑厚度随认知损害严重程度的加重而逐渐变薄(r=0.283 9,P<0.001)。黄斑厚度[正常对照组(10.67±0.12)μm/体重指数,帕金森病组(9.51±0.07)μm/体重指数,t=8.312,P<0.001]及容积[正常对照组(0.316±0.010) mm^3/体重指数,帕金森病组(0.270±0.010)mm^3/体重指数,t=3.570,P<0.001]在帕金森病患者中变薄、变小。结论帕金森病患者RNFL厚度、黄斑容积及厚度随认知损害严重程度加重而变薄、变小。�
- 余尔涵鄢晓新林丽珍辛佳蔚詹周伟陈晓春潘晓东
- 关键词：帕金森病认知功能损害光学相干断层扫描视神经纤维黄斑
