邓名贵
- 作品数：25 被引量：50H指数：4
- 供职机构：深圳大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 2株利奈唑胺中介粪肠球菌23SrRNAV区基因变异检测
- 2014年
- 目的研究粪肠球菌对利奈唑胺(LNZ)的耐药情况和耐药机制,为临床合理用药提供依据。方法收集2012年1月—2013年1月深圳市南山区人民医院接受LNZ治疗患者痰液标本分离的粪肠球菌12株,采用琼脂稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)扩增23S rRNA V区基因,并进行测序分析。结果 12株菌中,2株为中介株(菌株编号分别为3和6),10株为敏感株。2株中介株均检测到G2576U突变,其中1株(编号6)还同时存在C2424U突变;10株敏感株未检测到变异。C2424U和G2576U突变分别发生在23S rRNA V区基因的R1区和R4区。结论粪肠球菌LNZ中介株中发现23S rRNA V区基因变异,提示临床应密切关注LNZ的MIC变化。
- 郑金鑫李多云陈重邓名贵刘晓军邓启文余治健
- 关键词：粪肠球菌利奈唑胺耐药性抗药性突变
- 人I型干扰素受体亚基稳定表达真核细胞的筛选及鉴定被引量：1
- 2015年
- 目的:筛选及鉴定人I型干扰素受体亚基(IFNAR1)稳定表达真核细胞。方法:体外扩增IFNAR1基因片段,将双酶切后扩增片段和pc DNA3.1(+)连接构建重组质粒pc DNA3.1-IFNAR1,转化BL21感受态细菌培养,提取重组质粒行琼脂糖凝胶电泳和测序鉴定。重组质粒pc DNA3.1-IFNAR1转染肝癌细胞系Hep G2,新霉素筛选挑取阳性克隆细胞,蛋白质印迹试验(Western blotting)分析阳性细胞IFNAR1表达水平。结果:经双酶切和测序验证pc DNA3.1-IFNAR1重组质粒构建成功。pc DNA3.1-IFNAR1转染Hep G2经新霉素筛选后获得稳定表达细胞系,蛋白质印迹试验(Western blotting)证实这些细胞具有较好蛋白表达水平。结论:体外成功构建不同IFNAR1稳定表达水平的Hep G2细胞。
- 余治健李多云刘宝兰刘晓军邓名贵杨唯枝郑金鑫陈重邓启文
- 关键词：重组质粒真核细胞
- 新型大环内酯类药物solithromycin显著抑制金黄色葡萄球菌erm基因介导的iMLSB表型而轻微抑制cMLSB表型
- 姚伟明徐广健白冰王红燕邓向斌邓名贵程航孙翔郑金鑫邓启文李多云余治健
- 甲型H1N1流行性感冒70例临床特征及转归分析
- 2010年
- 目的 分析甲型H1N1流行性感冒住院患者的临床特征及治疗转归.方法 回顾性分析本院70例H1N1流行性感冒住院患者的临床资料,探讨其临床表现、实验室检查以及治疗和预后等特点.结果 患者男31例（44.3%）,儿童23例（32.9%）,孕妇7例（10%）.主要临床表现为发热（98.6%）、咳嗽（94.3%）、咳痰（58.6%）、咽痛（40.0%）、头痛（35.7%）、四肢酸痛（25.7%）等,住院发热患者平均热程（4.2±2.8）d.疾病早期白细胞总数正常45例（64.3%）,20例（28.6%）下降,24例（34.3%）淋巴细胞比例升高;血培养均阴性,16例（22.9%）合并其他病毒感染.43例（61.4%）出现肺部影像学改变,主要表现为单侧或双侧斑片状高密度影.29例（41.4%）患者有明确接触史,5例（7.1%）并存其他内科疾病.70例患者经综合治疗后均好转或痊愈出院,其中仅17例（24.3%）给予奥司他韦口服.结论 甲型H1N1流感多数病例病情轻,即使合并肺部感染,经积极综合治疗预后仍良好;奥司他韦应用指征有待进一步探讨.
- 黄震余治健阳晋董琨刘晓军邓名贵肖国荣邓启文
- 关键词：流感病毒A型H1N1亚型
- 一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MS4的全基因组测序结果分析被引量：2
- 2017年
- 目的:分析创口分离一株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的全基因组序列特点。方法:将深圳大学南山区人民医院一例创口脓液分离菌株采用BD Phoenix TM100自动细菌鉴定/药敏系统鉴定;用E-Test试验测定其利奈唑胺(LZD)最低抑菌浓度(MIC)值;扩增细菌提取细菌总DNA,应用多重PCR扩增及DNA测序方法行SCCmec-spaMLST分型;并采用Illumina Miseq结合第三代测序技术分别构建了Illumina Miseq PE文库(~500 bp)和Pac Bio文库(8~10 kb),普通PCR覆盖gap,对获得的测序数据进行质控后利用生物信息学分析手段完成该菌株的全基因组完成图绘制。结果:经鉴定此菌株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(命名为MS4)。药敏结果显示该菌株对头孢西丁、氨苄西林、甲氧西林、青霉素P、阿莫西林/克拉维酸耐药,对利奈唑胺等其余抗菌素敏感。E-Test提示LZD MIC值为0.094 ug/m L。SCCmecspa-MLST分型结果显示该菌株属于III-t 3592-ST59型。MS4基因组包含2709797 bp,GC含量33.5%;通过注释后总共有2475个基因,11个t RNA编码基因,3个完整的r RNA基因编码操纵子,并包括mec A等耐药基因和γ-溶血素、溶血素III、烯醇酶、肠毒素等多种毒力因子,申请获得Genebank号CP009828。结论:完成了一株创口脓液来源MRSA的基因分型和全基因组完成图绘制,为MRSA基因组比对和系统进化发育分析提供了模板序列。
- 姚伟明陈重王红燕程航邓向斌李多云郑金鑫邓名贵刘晓军邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌甲氧西林全基因组序列
- 双歧杆菌肠道内调控表达肠道病毒71型VP1蛋白的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的构建重组肠道病毒71VP1基因双歧杆菌,制成口服疫苗,用于EV71感染预防。方法扩增EV71病毒VP1基因并将其插入到大肠埃希菌-双歧杆菌穿梭表达载体pBBAD/Xs中,构建VP1表达载体(pBBADs-VP1),通过Western blot检测VP1蛋白在pBBADs-VP1转化菌中的表达。选取BALB/c小鼠,分为B-VP1组、VP1组、GFP组和生理盐水组,B-VP1组口服pBBADs-VP1-转化双岐杆菌,VP1组腹腔注射大肠埃希菌表达纯化的重组VP1蛋白,GFP组口服pBBADs-GFP转化双岐杆菌,生理盐水组口服生理盐水,观察pBBADs-VP1-转化双岐杆菌口服免疫对EV71感染的免疫反应:包括病毒的中和抗体滴度、抗EV71-VP1抗体以及诱导脾脏和淋巴集结中Th1免疫反应。结果与GFP组及生理盐水组比较,B-VP1组及VP1组中和抗体滴度及抗EV71-VP1抗体水平,均显著增加;口服表达VP1蛋白长双歧杆菌和注射VP1蛋白都会诱导Th1细胞因子免疫反应(P<0.05),表达VP1蛋白长双歧杆菌较易诱导局部肠道的Th1模式,而注射VP1蛋白较易诱导全身性免疫。攻毒试验显示,VPI和B-VP1组新生鼠攻击后第15d(剂量1 000LD50)存活率分别为20.00%和16.67%,对照组无小鼠存活。结论利用长双歧杆菌表达VP1蛋白的口服疫苗可能成功激发针对EV71病毒感染的特异性免疫应答。用表达VP1的重组双歧杆菌免疫母鼠,可以赋予新生小鼠以保护。
- 李多云刘晓军程航陈重邓名贵郑金鑫邓丽丽徐俊余治健曾位森邓启文
- 关键词：肠道病毒71型VP1蛋白长双歧杆菌口服免疫
- 利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药规律被引量：1
- 2015年
- 目的阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药的变化规律。方法收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923,1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血流感染的金黄色葡萄球菌(编号分别为S2、S3、S5和S7菌株,均为利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,37℃培养16h,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度,同时测定各菌株对克林霉素的MIC值,提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增23Sr RNA V区基因,扩增产物经测序后与野生株比较,获得V区的突变位点。结果经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值金黄色葡萄球菌共20株。除S7系列诱导菌株外,其他系列诱导利奈唑胺耐药的菌株,均出现了克林霉素的交叉耐药,PCR测序分析4株母株均无变异位点,G2505A、U2500A、G2576U、C2610C等V区位点可能与克林霉素交叉耐药相关。结论体外多步法诱导产生的金黄色葡萄球菌利奈唑胺菌株,其与克林霉素交叉耐药的机制与23S r RNA V区的位点突变相关。
- 刘晓军陈重李多云程航邓向斌邓名贵潘伟光杨唯枝王红燕姚伟明邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌交叉耐药
- 68株临床分离粪肠球菌万古霉素药敏特点分析被引量：1
- 2017年
- 目的:分析深圳大学附属南山医院分离出的68株粪肠球菌药敏特点,了解万古霉素(Van)耐药情况。方法:回顾性分析本院微生物室2010年1月至2013年12月分离出的68株粪肠球菌,统计屎肠标本来源、科室分布及药物敏感性情况,采用肉汤稀释法检测Van的最小抑菌浓度(MIC)值,分析耐药分离患者临床特点。结果:68例粪肠球菌标本主要来自于中段尿、导管和血液,分别为51%、12%和12%。同时屎肠对Van不敏感株占5.9%(仅4株),最高MIC值为16μg·m L-1,均无Van用药史。结论:在粪肠球菌Van不敏感菌株仍低,需要注意其MIC值动态变化以指导临床Van治疗。
- 邓向斌蔡博涛徐广健蒲彰雅廉婕潘伟光白冰邓名贵刘晓军王红燕李多云邓启文余治健
- 关键词：粪肠球菌万古霉素药敏试验
- 替加环素体外诱导金黄色葡萄球菌耐药株16SrRNA基因突变位点分析被引量：4
- 2017年
- 目的体外诱导替加环素耐药金黄色葡萄球菌的核糖体16Sr RNA基因位点变异研究。方法收集4株替加环素均敏感的金黄色葡萄球菌,分别编号为S2、S3、MS2和N315,通过体外不同浓度梯度多步诱导替加环素耐药;挑取单克隆,经BD公司viet自动药敏分析仪分析常规药敏特点;用E-test条测定母株和诱导菌株替加环素MIC值,并用琼脂平板稀释法测定诱导系列Omacycline和Eravacycline的MIC值;提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增金黄色葡萄球菌5个拷贝的16Sr RNA基因,扩增产物经测序后与野生株比较获得突变位点。结果经体外多步法诱导替加环素耐药的不同MIC值的金黄色葡萄球菌共8株。PCR测序分析4株母株均无变异位点,16Sr RNA的突变位点主要是C1036T、G848C,此外还有T1043C、T1125C、T1038G、A1053G、T1283C、C1042T、C1047T、G1035A、C817G、G1107C、G697T、C819G。结论体外多步法可诱导金黄色葡萄球菌替加环素耐药,耐药机制可能与16Sr RNA位点发生C1036T和G848C突变相关,但仍需进一步研究证实突变位点与耐药的关系。
- 徐广健白冰李多云姚伟明邓向斌邓名贵程航孙翔郑金鑫陈重王红燕林志伟邓启文余治健
- 关键词：金黄色葡萄球菌16SRRNA基因
- 无乳链球菌临床株对替加环素敏感性的影响
- 2023年
- 目的:探讨无乳链球菌(GBS)临床株对替加环素敏感性的影响。方法:收集2014—2017年华中科技大学协和深圳医院GBS临床分离株136株,检测菌株的生物被膜形成能力、四环素(tet)耐药基因和多位点序列分型,分析其与替加环素敏感性的关系。结果:GBS对替加环素的敏感性为69.1%,其生物被膜形成能力与替加环素敏感性无显著相关性(P>0.05)。该研究临床分离的GBS携带四环素tetM基因,ST19型、ST17型菌株数量高(25株),ST17型对替加环素具有较高的敏感性。结论:该地区GBS对替加环素较为敏感,ST17型菌株对替加环素具有较高的敏感性,可将其作为临床感染的治疗思路之一。
- 吴家燕施逸怡程航邓向斌邓名贵
- 关键词：替加环素无乳链球菌敏感性
