钱玲玲
- 作品数：37 被引量：78H指数：5
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- 二十二碳六烯酸通过磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子途径激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道被引量：2
- 2016年
- 目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）的机制。方法采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞；全细胞膜片钳实验技术记录正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流；膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录不同钙离子浓度条件下BK通道电流，并计算开放概率（NP1）；钙离子成像技术测定不同浓度DHA作用后及分别采用磷脂酶（CPLC）受体抑制剂和三磷酸肌醇（IR）受体抑制剂预孵育冠状动脉平滑肌细胞后细胞内钙离子浓度变化。结果1μmol／LDHA可激活BK通道；在刺激电位60mV，电极外液钙离子浓度为0、0．01、0．1、1、3、10、50和100μmol／L条件下，BK通道NP。分别为0．0027±0．0004、0．0060±0．0014、0．0972±0．0106、0．1379±0．0329、0．4687±0．1637、2．0971±0．3104和3．1204±0．2427（P〈0．05，n=4）。未加DHA时，细胞内钙离子浓度荧光信号比值（R值）为0．51±0．01；加入0．001和0．01μmol／LDHA后，R值分别为0．53±0．02和0．55±0．01，与未加DHA相比差异无统计学意义（P〉0．05，n／〉5）；当加入的DHA浓度为0．1、0．3、1、3、5和10μmol／L时，其R值分别为0．64±0．01、0．65±0．01、0．70±0．01、0．69±0．01、0．68±0．01和0．67±0．02，ECEn为（0．04±0．02）μmol／L，与未加DHA比较，差异有统计学意义（P〈0．05，nI〉4）。分别采用PLC受体抑制剂U73122和IR受体抑制剂2-APB预孵育冠状动脉平滑肌细胞，测定加入0．1μmol／LDHA后R值分别为0．52±0．01和0．49±0．02，低于未加抑制剂的R值（0．64±0．01，P〈0．05，n≥4）。结论DHA可通过PLC—IP，Ca^2＋途径增加正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度激活BK通道，从而扩张血管，对心血管系统有一定的保护作用。
- 孙曼青钱玲玲党时鹏吴莹汤徐季圆王湘芸夏大云王文柴强陆彤王如兴
- 关键词：冠状血管大电导钙激活钾通道
- 恶性血液病导管相关性血栓的回顾性研究
- 目的比较恶性血液病患者分别置入经外周静脉置入中心静脉导管（peripherally inserted central catheter,PICC）及植入式静脉输液港（Venous port access,VPA）后导管相...
- 钱玲玲
- 关键词：恶性血液病中心静脉导管
- 文献传递
- 腺苷三磷酸对冠状动脉平滑肌细胞BK通道的激活作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨腺苷三磷酸（ATP）对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）的激活作用及其机制。方法采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞；膜片钳实验技术记录全细胞状态下BK通道电流；钙离子成像技术记录ATP对细胞内钙离子浓度影响。结果膜片钳实验结果显示，加入1mmol／LATP前后，BK通道电流密度分别为（137±13）pA／pF和（179±15）pA／pF（P〈0．05）；钙离子成像结果显示，加入0．5mmol／LATP前后，细胞内钙离子浓度荧光信号强度比值分别为2．46±0．08和4．04±0．21（P〈0．05）。分别采用嘌呤（P2Y1）受体阻滞剂MRS2179、磷脂酶C（PLC）受体阻滞剂1373122和三磷酸肌醇（IP3）受体阻滞剂2-APB孵育冠状动脉平滑肌细胞，再测定加入0．5mmol／LATP后3组细胞内钙离子浓度荧光信号强度比值，分别是2．70±0．06、2．65±0．12和2．69±0．13，与未加入3种阻滞剂相比，钙离子浓度荧光信号强度比值均明显降低（P〈0．05）。结论ATP可以通过P2Y1．PLC—IP3通路升高细胞内钙离子浓度，从而激活BK通道。
- 王湘芸吴莹钱玲玲党时鹏季圆徐凤王萌汤徐姚勇王如兴
- 关键词：腺苷三磷酸大电导钙激活钾通道钙离子冠状动脉平滑肌细胞
- 大电导钙离子激活钾通道在心血管疾病中的研究进展被引量：3
- 2014年
- 冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾（BKCa）通道，在维持细胞正常生理活动中起重要作用。研究发现当细胞膜去极化或/（和）细胞内钙离子增加时，BKCa通道激活，开放增加，钾离子外流，细胞膜超极化，血管舒张。而在高血压、糖尿病、缺氧、心力衰竭和老化等许多病理情况下，BKCa通道功能发生改变，从而影响对血管功能的调节。本文主要综述近年来BK通道在心血管疾病中的研究进展。
- 汤徐钱玲玲王如兴李肖蓉
- 关键词：大电导钙激活钾通道心血管疾病高血压心力衰竭衰老
- 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞瞬时受体电位C1通道表达及对冠状动脉功能的影响
- 2017年
- 目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中瞬时受体电位C1通道(TRPC1通道)表达变化及对冠状动脉功能的影响。方法采用腹腔链脲霉素注射建立1型糖尿病大鼠动物模型;采用酶消化法急性分离正常组(40只)和糖尿病组(40只)大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用Western Blot和q RT-PCR分别测定冠状动脉TRPC1通道蛋白和基因的表达;采用细胞内钙离子荧光成像技术测定加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365前后细胞内钙离子浓度;采用血管张力测定技术测定SKF96365对冠状动脉功能的影响。结果造模前后糖尿病组大鼠血糖水平和体重水平分别为(7.38±0.21)和(29.58±0.62)mmol/L(P<0.05),(205.8±4.65)和(328.3±19.57)g(P<0.05)。两组冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道蛋白表达量分别为0.9802±0.0589和1.2204±0.0636(P<0.05);基因表达量分别为0.9641±0.0293和2.1484±0.3061(P<0.05);两组钙离子浓度测定ΔRatio分别为0.8692±0.0290和1.2166±0.0435(P<0.05),正常组加入SKF96365前后的ΔRatio分别为0.8439±0.0202和0.0666±0.0393(P<0.05),糖尿病组加入SKF96365前后的ΔRatio分别为1.2166±0.0435和0.1951±0.0277(P<0.05);两组冠状动脉在ET-1收缩血管后,加入10μmol/L TRPC1通道抑制剂SKF96365,冠状动脉舒张的百分比分别为(73.02±5.26)%和(92.23±2.09)%(P<0.05)。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道表达增加,细胞内钙离子浓度增加,冠状动脉功能紊乱。
- 肖春晖孙曼青钱玲玲吴昊陈晓亮王如兴李豪侠
- 关键词：糖尿病冠状动脉平滑肌细胞血管张力
- 二十二碳六烯酸通过磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子途径激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道
- 王如兴孙曼青钱玲玲党时鹏吴莹
- 左心房大小对磁导航指导下心房颤动射频消融的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨左心房大小对磁导航(RMN)指导下心房颤动(房颤)消融的影响。方法2016年8月至2017年8月43例在南京医科大学附属无锡市人民医院接受RMN指导下的房颤射频消融治疗的患者。按照左心房内径大小分为A组(<40mm,16例)和B组(≥40mm,27例)。对比两组手术时间、术中射线应用、手术成功与术后复发等情况。结果与B组相比,A组患者阵发性房颤比例高(15/16对13/27,P=0.002)、左心室射血分数高[63.9%±4.2%对61.1%±3.6%,P=0.026)],Carto3系统建立的左心房模型容积小[(91.8±15.7)ml对(119.6±31.8)ml,P=0.002];A组消融治疗过程中,从建模至消融结束X线曝光时间[(77.3±115.9)s对(9.6±16.5)s,P<0.001]和剂量[(2.6±3.6)gycm^2对(1.0±2.5)gycm^2,P=0.0038]明显增加,且需要多次调整鞘管位置才能完成消融,但手术过程总时间两组差异无统计学意义,两组均无严重并发症发生。两组术中肺静脉隔离成功率差异无统计学意义,但随访发现,与B组相比,A组复发率低,维持窦性心律患者比例高(93.8%对66.7%,P=0.04)。结论RMN指导下的房颤消融手术安全、有效,但对左心房内径较小患者会增加手术操作难度,从而使X线曝光时间和剂量增加。
- 刘晓宇郑杰李库林钱玲玲郁志明王如兴
- 关键词：心房颤动导管消融术
- 硫化氢对常见心血管疾病的保护作用及其机制被引量：5
- 2015年
- 硫化氢(H2S)作为一种内源性气体信号分子,是维持心血管系统稳态的关键因素之一。体内H2S的生成与分解具有多种途径。生理情况下,内源性H2S具有抑制炎症反应,调节血管张力以及促进血管新生的作用。近年来,越来越多的研究证实,H2S在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的病理生理学效应。具有缓释作用、半衰期长、组织特异性高和低毒性的H2S供体,可能成为心血管疾病治疗潜在药物,具有重大临床意义。
- 钱玲玲刘晓宇王如兴
- 关键词：硫化氢气体信号分子心血管疾病
- 大电导钙离子激活钾通道与糖尿病血管病变的相关性探讨被引量：6
- 2014年
- 糖尿病已成为严重危害人类健康的非传染性疾病之一[1].糖尿病患者常伴发大血管病变与微血管病变,从而引起心、脑、肾和视网膜等重要靶器官损害.因此,探讨糖尿病血管病变的发病机制具有重大临床意义,但其发生机制尚不完全清楚,可能与离子通道功能异常相关[2].
- 钱玲玲刘晓宇王如兴
- 关键词：大电导钙激活钾通道糖尿病糖尿病血管病变
- 大电导钙激活钾通道在缺血再灌注损伤中的作用及其机制被引量：2
- 2016年
- 缺血再灌注损伤（ischemia repeffusion injury，IRI）指经过一定时间缺血的组织器官再恢复血液灌注后其代谢、功能及结构的损伤反而加重，甚至出现不可逆性损伤的现象”一。IRI发生较为常见，在心肌梗死、脑梗死、肺和肾等移植手术后均可发生，因此研究IRI的病理生理及其发生机制具有重大临床意义。
- 夏大云钱玲玲王如兴
- 关键词：缺血再灌注损伤大电导钙激活钾通道血液灌注组织器官不可逆性心肌梗死
