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阮迪云

作品数:56 被引量:138H指数:6
供职机构:中国科学技术大学生命科学学院更多>>
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文献类型

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领域

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主题

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  • 7篇神经系统
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  • 6篇海马神经
  • 6篇儿童
  • 6篇LTP
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  • 5篇中毒
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机构

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作者

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年份

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  • 2篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1993
  • 1篇1992
56 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低铅暴露对大鼠海马突触可塑性范围的影响被引量:3
2001年
长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD),作为突触可塑性变化的两种主要形式 ,被认为是学习记忆的可能机制。突触可塑性范围可以定量的表征突触可塑性的变化。应用在体电生理技术 ,在同一只动物上记录LTP和LTD ,研究了发育过程中慢性铅暴露对大鼠海马齿状回颗粒细胞突触可塑性范围和双脉冲易化的影响。对照组的LTP、LTD的幅度分别是187.9±6.2 %(n=7) ,85.2±1.6 % (n=7) ,而铅处理组分别为140.5±1.2 %(n=7) ,102.8±3.8 %(n=7)。与对照组相比,铅处理组的LTP的幅度降低了47.4 %,LTD的诱导几乎完全被铅损伤。先诱导出LTP后再通过低频刺激则可以在铅处理组诱导出LTD(81.5±2.2%(n=7)) ,但远远小于对照组 (66.8±4.3 %(n=7))。对照组突触可塑性范围是103.1±11.5 % (n=7) ,是铅处理组突触可塑性范围(37.7±9.6 %(n=7))的2.7倍。在对照组 ,双脉冲易化反应是从脉冲间隔20ms时开始 ,而铅处理组则是从50ms开始。当脉冲间隔为70ms时 ,两组的双脉冲易化幅度均达到最大值 ,但易化的强度有显著的差异 ,分别为211.6±32.2 %(n=7) ,111.1±26.9 %(n=7)。结果表明 :铅显著地抑制了大鼠海马齿状回颗粒细胞的双脉冲易化效应 ,降低了双脉冲易化的间隔范围和突触可塑性范围。这可能是铅损伤学习记忆功能的机制之一。
甄娟陈聚涛阮迪云汪铭孟晓梅徐牧徐耀忠
关键词:LTPLTD齿状回突触神经毒性
铅对海马齿状回LTP的损伤及锌的拮抗作用被引量:18
1997年
应用在位电生理技术研究了发育过程中的铅暴露对成年大白鼠海马齿状回长时程增强(LTP)和双脉冲易化反应(PPF)的影响及锌的拮抗作用。对照组、铅处理组和铅加锌处理组海马齿状回颗粒细胞兴奋性突触后电位(EPSP)诱导的LTP的幅度分别为174.4±27.0%(n=18)、138.8±21.4%(n=17)和148.1±21.3%(n=12),群峰电位(PS)诱导的LTP的幅度分别为321.1±50.0%(n=17)、173.5±30.0%(n=18)和264.3±41.4%(n=12)。与对照组比较,铅处理组EPSP和PS诱导的LTP的幅度分别降低了20.4%和40.6%,铅加锌组则分别恢复到对照组的84.9%和82.3%。在双脉冲间隔为60ms时,对照组、铅处理组和铅加锌处理组PS的双脉冲易化(PPF)幅度分别为213.0±54.0%(n=13)、157.0±42.0%(n=11)和191.2±45.0%(n=11)。与对照组比较,铅处理组PS的PPF幅度降低了26.3%,而铅加锌组则恢复到对照组的89.7%。结果表明,铅暴露使海马齿状回EPSP和PS诱导的LTP和PPF均造成损伤,锌对铅引起的这些损伤有明显?
阮迪云赵艳梅陈聚涛吴英徐耀忠施萍
关键词:LTP海马临床毒理学
铅的神经毒理机制研究的新进展
铅是一种重要的神经毒和环境毒.铅能影响神经系统的许多功能,但最主要的是影响婴幼儿的智力发育、儿童的学习记忆功能.我国城市儿童铅中毒问题仍然相当严重和普遍.本文探讨了铅的神经毒理机制研究的新进展。
阮迪云
关键词:铅中毒神经系统
文献传递
铅对海马神经元通道、受体和递质的影响及作用机制被引量:11
2001年
综述了铅影响儿童学习记忆毒理机制研究的部分进展 ,即铅对海马神经元通道、受体和递质的影响及作用机制 ,包括铅对海马突触可塑性 ,离子通道 ,对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性 ,神经递质和基因调控的影响。参考文献 2 7篇。
阮迪云
关键词:海马神经元受体毒理
铅对大鼠海马神经细胞H-电流特性的影响
2002年
应用全细胞膜片钳技术研究了铅对大鼠海马神经细胞H -电流特性的影响。结果表明 :铅抑制了H -电流表达 ;降低了H -通道电压敏感性和升高了H -通道的激活电压。铅对H -电流的压抑效应及其对H -通道电压敏感性的改变。
熊巧婕葛少宇何水金谷岩阮迪云
关键词:海马神经细胞全细胞膜片钳技术
人骨髓间充质干细胞体外定向分化过程中心肌细胞特征表达及膜电位变化被引量:11
2007年
目的:探讨体外诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化过程中心肌细胞特征表达及膜电位变化的情况,为hMSCs临床移植治疗提供实验参考数据。方法:采用体外纯化、扩增后的第4代hMSCs在体外经5μmol/L5-杂氮胞苷诱导24h后继续培养8周,相差显微镜下观察细胞形态变化,免疫组化方法鉴定心肌特异性蛋白心房钠尿肽(ANP)和连接蛋白(CX43)的表达,应用RT-PCR技术分析肌球蛋白重链(β-MHC)和肌钙蛋白T(cTnT)等相关基因在分化过程中的动态表达,全细胞膜片钳技术检测不同时期细胞膜电位的变化。结果:hM-SCs诱导前为纺锤形,诱导后第2天部分细胞即开始发生形变,呈球形或短棒状,1周后细胞质中颗粒增多,20%~30%细胞呈毛刷样变化;ANP和CX43在诱导前无表达,诱导后第2周开始表达,且表达随时间逐渐增强,β-MHC和cTnT mRNA分别在诱导后第1和4周时表达开始增强,在第6周时均达到高峰,第8周时表达开始衰减,hMSCs经诱导后随心肌样细胞特征的表达膜静息电位、去极化幅值和去极化速率逐渐增高。结论:hNSCs在体外经纯化、扩增和诱导后可表现心肌样细胞的生物学特性,可为hMSCs临床移植治疗提供可靠细胞来源,但移植后有形成心律失常的潜在危险。
唐海沁马健翟志敏朱薇波李结华阮迪云颜丹
关键词:骨髓间充质干细胞心肌样细胞膜片钳技术
重金属铅对儿童智力发育的影响及药物的修复机制
重金属铅是一种重要的神经毒和环境毒。儿童铅中毒是发展中国家儿童面临的头号环境问题。由于环境污染,空气,水,食物,土壤,玩具和生活用品,家庭装修,油漆,化妆品,瓷器,汽车尾气,燃煤,印刷厂,钢铁厂,炼油厂,铸造厂,蓄电池行...
阮迪云
关键词:重金属铅污染儿童智力发育儿童铅中毒
文献传递
复方多康宁(Co—DKL)对铅引起的发育大鼠海马CA1区长时程增强效应(LTP)损伤的修复作用
2005年
目的慢性铅暴露可以引起儿童学习记忆和认知功能的损伤。突触可塑性被认为是学习记忆的神经生物学基础,长时程增强(long—term potentiation LTP)是突触可塑性的一种重要形式。已有的研究表明慢性铅暴露损伤了大鼠海马CA1区和齿状回LTP的诱导和表达过程。本文应用离体脑片电生理技术研究了复方多康宁(Co—DKL)对慢性铅暴露引起的发育中大鼠海马突触可塑性损伤的修复效应;方法新生Wistar幼鼠出生后经母乳摄入铅和在铅暴露的同时往食物中添加三种不同剂量的Co—DKL(0.8、1.6、3.2mg/kg/day)。在30~32天的大鼠海马CA1区记录EPSP;结果慢性铅暴露损伤了CA1区LTP的损伤,而高剂量Co-DKL的修复作用较小且稍有一点毒副作用。合适剂量的Co—DKL能有效逆转铅造成的神经系统损伤,可能具有一定的促智作用;结论低剂量的Co—DKL(正常剂量的二倍)对铅引起的损伤有显著的修复作用,对对照组大鼠有一定的促智作用,且没有副作用,中剂量(正常剂量的四倍)有一定的修复作用,但高剂量的修复作用较小,有一定的毒副作用。
李秀芳马建元胡徽东阮迪云
关键词:长时程增强效应神经生物学基础促智作用电生理技术EPSPLTP
一种适用于膜片箝记录的海马神经元分离方法被引量:6
2000年
结合酶消化和机械分离的方法 ,探讨一种适用于膜片箝记录的大白鼠海马神经元的急性分离技术。此法分离得到的不同状态的细胞有明显的形态差异 ,易于在镜下直接分辨。细胞具有完整的突触结构 ,表面光洁 ,适于膜片箝千兆欧阻抗的封接。实验证实 ,胰蛋白酶 (Trypsin)未破坏神经元上的离子通道 ,细胞具有正常的电生理学特性。
李悦葛少宇阮迪云
关键词:急性分离膜片箝海马胰蛋白酶
哺乳期重度铅中毒的神经毒理机制及中医辨证分型探析被引量:1
2014年
发育期铅中毒会导致不可逆的脑损伤,而目前螯合剂只能降低体内的铅含量,不能修复铅致智力下降,更无法用于亚临床铅中毒和血铅水平不很高的儿童铅中毒的治疗。而铅损伤早期智力发育的机理远未阐明,因此深入探讨铅中毒的神经毒理机制及中医病机,可为儿童铅中毒的中医药防治提供依据。我们已证实哺乳期重度铅中毒会导致中枢性甲状腺功能减退,甲减性脑损伤可能是铅中毒致脑损害的原因之一。哺乳期重度铅中毒的中医辨证分型应该是肾精不足证。
吴传云周美启董昌武吴云龙阮迪云周雪梅王建青管仕伟
关键词:哺乳期铅中毒神经毒理中医辨证
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