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陈丽红

作品数:15 被引量:13H指数:2
供职机构:浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学文学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇文学

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇下调
  • 4篇基因
  • 3篇蛋白
  • 3篇启动子
  • 3篇腺病
  • 3篇腺病毒
  • 3篇基因治疗
  • 3篇甲胎
  • 3篇癌细胞
  • 3篇AD
  • 3篇ERΑ
  • 3篇GFP
  • 3篇F
  • 3篇C-
  • 2篇药物
  • 2篇增强子
  • 2篇治疗药
  • 2篇治疗药物
  • 2篇乳腺

机构

  • 11篇浙江大学医学...
  • 6篇浙江大学
  • 2篇浙江省医学科...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 15篇陈丽红
  • 12篇曹江
  • 12篇李春春
  • 8篇叶景佳
  • 4篇张行
  • 3篇严毛晓
  • 2篇陈萍
  • 2篇贾振宇
  • 1篇姜少杰
  • 1篇邵吉民
  • 1篇陈萍
  • 1篇陈嘉
  • 1篇陈贤祯
  • 1篇程浩
  • 1篇钟智伟
  • 1篇丁杨
  • 1篇韩睿

传媒

  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇第十三届全国...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇2012年全...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇1900
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调表皮生长因子受体发挥抑制喉癌细胞的作用机制研究
2024年
目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抑制喉癌细胞的作用机制。方法利用Western blotting检测喉癌细胞株AMC-HN-8、TU686和TU212中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,并采用CCK-8法检测西妥昔单抗和EGCG对3种喉癌细胞的抑制作用;构建含有EGFR启动子以及Luc报告基因的慢病毒载体并感染TU686细胞,获得EGFR启动子调控表达荧光素酶的TU686-EGFR-Luc报告基因细胞系,检测EGCG处理后的荧光素酶活性;利用流式细胞术检测EGCG作用后的喉癌细胞的细胞周期和凋亡情况,并用Western blotting检测分析EGFR及下游信号通路分子ERK的表达与活化、细胞周期相关分子P53及P27、凋亡相关分子BCL2及PARP、自噬相关指标LC3A/B的水平情况。结果喉癌细胞株对西妥昔单抗不敏感,但EGCG能有效抑制喉癌细胞的生长;EGCG能有效抑制EGFR启动子的转录活性;在亚IC_(50)剂量的EGCG作用下,TU686细胞出现明显的S期细胞周期阻滞和部分凋亡;EGFR和下游信号通路的表达和激活受到明显抑制。结论EGCG可有效下调喉癌细胞的EGFR表达并抑制喉癌细胞生长,其进一步的体内作用及机制有待研究。
陈丽红李春春陈嘉邵吉民曹江
关键词:表皮生长因子受体表没食子儿茶素没食子酸酯喉癌细胞细胞周期阻滞
一种双增强子甲胎蛋白重组启动子及其应用
本发明提供一种双增强子甲胎蛋白重组启动子,是一种基因表达调控元件,为一种DNA分子,其核苷酸序列如SEQIDNo:1所示。该基因表达调控元件为带有CMV早期转录增强子和甲胎蛋白增强子双重增强子的重组人甲胎蛋白启动子,能够...
叶景佳曹江陈萍李春春陈丽红
文献传递
一种双增强子甲胎蛋白重组启动子及其应用
本发明提供一种双增强子甲胎蛋白重组启动子,是一种基因表达调控元件,为一种DNA分子,其核苷酸序列如SEQIDNo:1所示。该基因表达调控元件为带有CMV早期转录增强子和甲胎蛋白增强子双重增强子的重组人甲胎蛋白启动子,能够...
叶景佳曹江陈萍李春春陈丽红
文献传递
性别与文化:双重视角-对海外华文女作家及其文本的理论透视
陈丽红
关键词:性别文化女性批评文化研究
诱导上调和下调eIF3g的细胞系的建立
目的:分别建立诱导上调和下调真核翻译起始子eIF3g表达的细胞系,以进一步研究eIF3g对肿瘤细胞的作用及机制.方法:利用RT-PCR法克隆eIF3g全长编码区序列,测序验证后连接到四环素调控的慢病毒诱导表达系统中的载体...
李春春魏群褚丽莎陈丽红叶景佳张行曹江
下调蛋白酶活化受体4(PAR4)的表达抑制SW620结直肠癌细胞迁移
2016年
目的建立诱导型蛋白酶活化受体4(PAR4)表达抑制的人肠癌细胞SW620/PAR4D细胞模型,探讨PAR4对肠癌细胞增殖迁移的影响。方法建立带有四环素诱导表达调控系统的SW620/Tet-On人肠癌细胞,并构建针对PAR4的诱导型人工小RNA(miRNA)表达慢病毒载体p LVX-Tight-Puro-PAR4-miR,获得诱导型PAR4表达抑制的SW620/PAR4D细胞模型。用Western blot法对经强力霉素(DOX)药物诱导后SW620细胞中PAR4的表达抑制情况进行验证,采用CCK-8法检测抑制PAR4对SW620细胞增殖的影响,划痕实验检测SW620细胞的迁移情况。结果成功建立了PAR4低表达的SW620/PAR4D细胞模型。与对照组细胞相比,DOX诱导PAR4表达抑制前后,SW620/PAR4D细胞的生长增殖情况无明显变化,但运动迁移能力明显下降。结论下调PAR4水平不影响SW620细胞的增殖但抑制其迁移。
陈丽红李春春谢雨琼叶景佳曹江
关键词:蛋白表达结直肠癌细胞迁移
精准医疗——肿瘤基因治疗研究关注的问题被引量:9
2015年
在目前医学研究及临床工作已明确以精准医疗(precision medicine)为目标的背景下,加强和推动作为肿瘤精准治疗模式之一的肿瘤基因治疗方面的研究及临床应用有着其特殊的意义。肿瘤基因治疗研究在肿瘤生物治疗中起步较早,虽然现在临床应用的基因治疗产品尚不多,仅有表达野生型p53的腺病毒注射液(今又生)和溶瘤病毒药物重组人5型腺病毒(H101)注射液(安柯瑞)2种药物在中国正式获准用于临床治疗、
陈丽红贾振宇
关键词:基因疗法基因打靶免疫疗法
Ad-ERα-36-Fc-GFP的制备及鉴定被引量:1
2022年
ERα-36是雌激素受体α新亚型,促进肿瘤细胞增殖、侵袭及耐药,可作为治疗靶点,但目前仅有小分子靶向药物研发。利用重组腺病毒携带诱饵受体,可进行靶向ERα-36的基因治疗探索。首先通过基因工程技术,构建可表达由Igκ信号肽引导分泌的重组融合蛋白ERα-36-Fc的穿梭质粒pDC316-Igκ-ERα-36-Fc-GFP;利用AdMax;腺病毒包装系统进行Ad-ERα-36-Fc-GFP腺病毒的包装、鉴定及扩增;感染三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231并进行表达及功能验证。结果表明成功制备Ad-ERα-36-Fc-GFP重组腺病毒,可高效感染三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,表达并分泌ERα-36-Fc重组蛋白,显著抑制EGFR/ERK信号通路。Ad-ERα-36-Fc-GFP腺病毒的制备为进一步开展靶向ERα-36的肿瘤基因治疗研究奠定基础。
谢雨琼李春春李晓烨陈丽红严毛晓曹江
eIF3g差异表达的乳癌细胞模型的建立被引量:2
2012年
真核翻译起始因子3的亚单位eIF3g在一些多药耐药肿瘤细胞中表达上调。背景相近而eIF3g表达有明显差异的肿瘤细胞模型的建立对阐明其作用及机制有重要意义。该研究利用四环素调控的Tet-On Advanced诱导表达系统,分别构建了可诱导过表达外源性eIF3g和表达eIF3g人工microRNA的载体,并包装为相应的慢病毒,将慢病毒分别感染乳腺癌细胞Bcap37,经400μg/mLG418和0.4μg/mL Puromycin筛选后,分别获得稳定转染的乳癌细胞克隆Bcap37/Tet-On-eIF3g和Bcap37/Tet-On-eIF3gmiR。将这些细胞克隆分别在1μg/mL DOX的作用下诱导培养72 h,用West-ern blot检测eIF3g的表达。结果显示,Bcap37/Tet-On-eIF3g中eIF3g表达明显增加,Bcap37/Tet-On-eIF3gmiR中eIF3g表达抑制明显。该工作成功建立了可诱导外源性eIF3g过表达和抑制内源性eIF3g表达的乳腺癌细胞模型,为进一步的研究打下了基础。
李春春陈丽红叶景佳张行曹江
关键词:乳腺癌细胞模型
诱导上调和下调eIF3g的细胞系的建立
目的:分别建立诱导上调和下调真核翻译起始子eIF3g表达的细胞系,以进一步研究eIF3g对肿瘤细胞的作用及机制。方法:利用RT-PCR法克隆eIF3g全长编码区序列,测序验证后连接到四环素调控的慢病毒诱导表达系统中的载体...
李春春魏群褚丽莎陈丽红叶景佳张行曹江
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