陈淑萍
- 作品数：49 被引量：98H指数：5
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省医学创新课题国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DC/CIK维持治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察被引量：5
- 2014年
- 目的：评价树突状细胞联合自体细胞因子诱导杀伤细胞（ DC/CIK）维持治疗晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效和不良反应。方法根据治疗情况将2010年1月至2014年1月120例含铂方案化疗4～6个周期后疾病稳定的晚期NSCLC患者分为对照组（ n＝65）和研究组（ n＝55），仅研究组化疗后接受DC/CIK维持治疗。对两组进行生存随访并比较中位无进展生存期（ PFS）和总生存期（ OS），同时记录不良反应情况。结果研究组的中位PFS为5．0个月，高于对照组的3．5个月，差异有统计学意义（P＜0．05）；研究组的中位OS为8．5个月，与对照组（8．0个月）的差异无统计学意义（P＞0．05）；两组化疗后获不同疗效亚组中位PFS和OS的差异均无统计学意义（ P＞0．05）。常见不良反应为骨髓抑制、发热、乏力和关节酸痛，两组不良反应发生率的差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 DC/CIK维持治疗可延长化疗后疾病稳定晚期NSCLC患者的进展时间，且不良反应轻，患者可耐受。
- 吴标郭增清王丽莉陈淑萍叶韵斌黄诚
- 关键词：树突状细胞细胞因子诱导杀伤细胞非小细胞肺癌
- MICA跨膜多态性(A5.1)作为NK细胞治疗三阴乳腺癌预测指标
- 目的 主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关基因A(MICA)蛋白在致癌等应激条件下表达上调.NK 细胞或γ δ T 细胞识别肿瘤细胞上膜MICA(mMICA)蛋白免疫攻击肿瘤.MICA 在跨膜区具有重复微卫星多态性(GCT)n...
- 周智锋李洁羽黄伟炜林万松陈誉陈淑萍郑庆丰叶韵斌
- 关键词：多态性
- AFP基因修饰DC细胞分泌exosome的抗肿瘤作用
- 背景:细胞免疫疗法在肝癌的治疗中起着越来越重要作用,其中,树突状细胞(Dendritic cell,DC)疫苗的研究与应用已取得很大的进展,然而在实际应用中DC疫苗的治疗仍存在很多不足,主要是抗原有效递呈和激活T细胞的能...
- 黄胜兰林万松黄传钟陈淑萍李洁羽叶韵斌
- 关键词：树突状细胞EXOSOMEAFP
- 文献传递
- MG132对乳腺癌细胞株MICA蛋白稳定性及NK杀伤活性作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对乳腺癌细胞株MHC-I类相关分子A(MHC class I-related molecules A,MICA)蛋白稳定性及NK杀伤活性作用。方法乳腺癌细胞株MICA全基因检测。构建乳腺癌细胞株MICA等位基因真核表达载体,转染293T细胞。流式细胞术及Western blot检测乳腺癌细胞株MICA表达。MTT检测MG132对乳腺癌细胞生长抑制。LDH检测NK细胞杀伤活性。结果 MDA-MB-231基因序列为MICA*019/A5,MDA-MB-435S基因序列为MICA*010/A5,仅在蛋白N端(膜外区)第29位氨基酸有差异:MICA*019/A5在该位点为Arg(精氨酸),而MICA*010/A5在该位点为Pro(脯氨酸),Arg或Pro位点在蛋白结构的一个beta折叠上,而且是处于偏中间的位置。MG132对转染的293T细胞增殖均有明显抑制作用。MG132处理转染的293T细胞后,MDA-MB-435S MICA基因来源的293T细胞MICA表达降低,并随作用时间影响更明显,对NK杀伤敏感下降。MDA-MB-231 MICA基因来源的293T细胞MICA表达无明显改变,对NK杀伤活性敏感性不受影响。结论 NK杀伤敏感性与乳腺癌细胞MICA表达密切相关,MG132影响MDA-MB-435S MICA稳定性,所以影响NK杀伤敏感性,MDA-MB-231不受影响。
- 周智锋陈淑萍李洁羽林万松王玲郑庆丰叶韵斌
- 关键词：MG132乳腺癌细胞株自然杀伤细胞
- TPO、PDGF、IL-11在脐血巨核细胞生长和分化中的作用被引量：5
- 2006年
- 目的比较血小板生成素(TPO)、血小板源性生长因子(PDGF)、白细胞介素-11(IL-11)在促进巨核系增殖、分化及成熟过程中的不同效果,初步探讨巨核细胞分化过程中相关信号通路蛋白的表达。方法用免疫磁珠法分离纯化脐血CD34+细胞,在液体培养体系中经TPO、PDGF-BB、干细胞因子(SCF)I、L-1β、IL-3、IL-6及IL-11等细胞因子组合的诱导,检测有核细胞(NC)总数和CD41+、CD61+表达,蛋白印迹实验(Western blot)分析巨核细胞分化过程中相关信号通路蛋白的表达。结果TPO对巨核系的扩增效果明显强于PDGF和IL-11,而PDGFI、L-11的扩增效果差别不大;含IL-11的因子组,NC及CD41+、CD61+细胞的总数都有明显增加,但CD41+、CD61+细胞比例不高;脐血CD34+细胞在TPO、SCFI、L-1βI、L-3I、L-6及IL-11等因子作用下,随着培养时间的延长,促分裂原活化蛋白激酶42/激酶44(MAPK p42/p44)蛋白表达并无明显改变,蛋白激酶B蛋白亦未见明显变化,但磷酸化的p42和p44的表达却明显增加。结论在体外诱导脐血CD34+细胞向巨核系定向分化过程中,TPO起着最重要的作用;TPO联合其他造血生长因子刺激脐血CD34+细胞向巨核细胞分化和增殖过程中,刺激了MAPK p42/p44分子的磷酸化,从而激活和维持巨核细胞的增殖。
- 陈淑萍陈慧菁叶韵斌李洁羽陈强
- 关键词：脐血巨核细胞
- Grb2-SH3抑制剂peptidimer-c对K562细胞凋亡相关基因表达的影响
- 2012年
- 目的分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响，初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制。方法应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用HumanU133Plus3．0基因表达谱芯片检测peptidimer-c作用前后K562细胞的差异表达基因；并用反转录聚合酶链反应（RT．PCR）验证芯片结果。结果peptidimer-c能诱导K562细胞凋亡和抑制生长，peptidimer-c作用于K562细胞后引起大量基因表达的变化，差异表达基因有529个，其中上调455个，下调74个，影响细胞凋亡的基因包括JUN、AXUDl、TNFRSFIOB等表达明显上调；RT-PCR验证选取的15个基因的表达差异与芯片结果一致。结论peptidimer-c可通过上调肿瘤坏死因子及其受体家族成员和JUN家族，启动K562细胞凋亡。
- 陈淑萍陈慧菁刘枋叶韵斌
- 关键词：K562细胞寡核苷酸序列分析基因表达
- 携带非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A穿膜区等位基因中晚期食管癌患者对NK细胞免疫治疗的敏感性高被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A(MHC classⅠ-related molecules A,MICA)穿膜区等位基因对中晚期食管癌患者术后化疗联合NK细胞免疫治疗疗效的影响。方法:选取福建省肿瘤医院2013年4月至2015年10月收治的中晚期(TNMⅢ-Ⅳa期)食管癌患者152例,均在姑息性手术后行全身化疗,根据患者MICA穿膜区等位基因是否为A5.1分为4组:(1)A5.1化疗+NK细胞治疗(A5.1+NK)组;(2)A5.1单纯化疗(A5.1)组;(3)非A5.1化疗+NK细胞治疗(no A5.1+NK)组;(4)非A5.1单纯化疗(no A5.1)组,观察各组患者临床疗效。构建食管癌组织标本MICA等位基因A5.1的真核表达载体p TE-1A5.1,转染食管癌TE-1细胞株;Western blotting检测p TE-1A5.1转染对TE-1细胞MICA蛋白表达的影响,LDH法检测TE-1细胞转染p TE-1A5.1前后对NK细胞杀伤敏感性的变化,ELISA法检测食管癌患者血清可溶性MICA及转染p TE-1A5.1前后TE-1细胞上清中可溶性MICA含量。结果:经过3年的随防,A5.1+NK组患者中位总生存期(medium overall survival,m OS)为15.0个月,A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组为22.4个月,no A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.05)。经Cox多因素回归分析发现,患者年龄、性别、ECOG评分及基因型与预后均无明显相关(P>0.05),将基因类型与是否NK细胞治疗进行交叉分析,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.01)。转染p TE-1A5.1后TE-1细胞内MICA表达显著升高,培养液上清可溶性MICA分泌明显增加[(256.2±45.3)vs(45.3±11.5)pg/ml,P<0.01];与转染前相比,NK细胞对过表达MICA的TE-1细胞的杀伤率明显降低[(29.5±7.2)%vs(42.5±7.1)%,P<0.05]。结论:相对中晚期食管癌MICA穿膜区A5.1等位基因患者,非A5.1基因患者手术后化疗联合NK细胞的疗效较好,其机制与其不容易产生可溶性MICA密切相关。
- 周智锋王玲林万松陈淑萍李洁羽叶韵斌郑庆丰
- 关键词：食管癌免疫治疗
- MHC半相合脾加骨髓细胞诱发H22荷瘤鼠的抗肿瘤效应被引量：8
- 2006年
- 目的：观察MHC半相合脾加骨髓细胞移植抗小鼠H22实体瘤的效果。方法：以皮下接种H22肝癌细胞的BALB/c×C57BL/6杂交F1代雌性小鼠为受鼠,以健康雌性F1、雄性C57BL/6、雄性C3H小鼠为MHC全相合、半相合、不相合供鼠,观察移植后的抑瘤情况；观察供鼠细胞经^(60)Co照射的MHC半相合移植对WBC、生化和嵌合体的影响；比较供鼠细胞经与不经^(60)Co照射的MHC半相合移植的GVHD情况。结果：供鼠细胞经/不经^(60)Co照射的MHC半相合移植小鼠的肿瘤明显较小,与单纯化疗未进行移植者比较,差异具有统计学意义(P＜0．05)；但受鼠未经化疗预处理的MHC半相合细胞输注没有出现抗肿瘤效应；供鼠细胞经7．5 Gy ^(60)Co照射的MHC半相合移植能明显降低GVHD反应,且对外周血白细胞、生化无不良影响。结论：经7．5 Gy^(60)Co照射的MHC半相合脾加骨髓细胞移植能对H22肝癌细胞产生移植物抗肿瘤效应并降低GVHD反应。
- 陈强李晓峰叶韵斌范南峰黄伟炜陈明水李洁羽陈慧菁陈淑萍周智锋
- 关键词：移植物抗宿主病
- T-exo负载DC诱导抗肝癌细胞免疫效应研究
- 目的:观察肝癌细胞来源的外泌体(T-exo)负载DC体外刺激细胞毒T细胞(CTL)对肝癌细胞的杀伤作用。方法 :采用超滤离心技术联合蔗糖密度梯度超速离心的方法从肝癌Huh-7细胞培养上清液中分离外泌体(T-exo),透射...
- 李洁羽陈明水陈淑萍周智锋王玲叶韵斌
- 关键词：树突状细胞外泌体肝癌细胞毒T细胞
- 文献传递
- 表观遗传修饰介导抑制SOSTDC1表达促进宫颈癌细胞的恶性生物学行为
- 2023年
- 目的:探究含硬化蛋白域蛋白1(SOSTDC1)对宫颈癌细胞恶性生物学行为的调控及其分子机制。方法:收集2020年8月至2022年5月间在福建省肿瘤医院活检或手术切除的53例宫颈癌组织和相应的癌旁组织标本,免疫组化法检测SOSTDC1蛋白在宫颈癌组织及相应癌旁组织中的表达,qPCR法检测正常宫颈细胞、宫颈癌细胞中SOSTDC1 mRNA表达;将SOSTDC1过表达慢病毒(OE-sostdc1)和对照空病毒(NC)感染宫颈癌细胞SiHa及CaSki,将其分为SiHa-OE-sostdc1、SiHa-NC、CaSki-OE-sostdc1、CaSki-NC组,采用WST-1法、细胞集落形成实验、Transwell实验和WB法检测转染各组SiHa及CaSki细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力和BMP、Wnt/β-catenin信号途径相关蛋白及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂2'-脱氧胞苷(5'-Aza-CdR)处理宫颈癌细胞后采用qPCR和WB法检测SOSTDC1 m RNA及蛋白的表达变化,用甲基化特异性PCR(MSP)检测5例配对宫颈癌组织与癌旁组织中SOSTDC1基因启动子区甲基化水平,同时qPCR检测其SOSTDC1 mRNA水平。结果:与癌旁组织比较,SOSTDC1蛋白在宫颈癌组织中呈低表达(P<0.01),且与淋巴结转移与FIGO分期有关联(均P<0.05);与正常宫颈HUCEC细胞比较,SOSTDC1 mRNA在宫颈癌C33A、HeLa、SiHa、CaSki细胞中均呈低表达(均P<0.01)。过表达SOSTDC1显著抑制SiHa及CaSki细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。WB法结果检测显示,过表达SOSTDC1显著抑制SiHa及CaSki细胞中磷酸化Smad、Dvl2/3、β-catenin、VIM、N-cadherin、Snail蛋白的表达(均P<0.05),5'-Aza-CdR处理后的SiHa及CaSki细胞中SOSTDC1 mRNA和蛋白水平均显著增加(均P<0.05),MSP检测结果显示,相较于癌旁组织,宫颈癌组织中SOSTDC1基因启动子区呈高度甲基化,且SOSTDC1 mRNA水平降低(P<0.01)。结论:SOSTDC1在宫颈癌组织中呈低表达且与肿瘤的恶性进展关联,其表达下调与其基因启动子区高度甲基化有关,过表达SO
- 林万松郭爱华郭爱华陈淑萍黄天莹冯梅叶韵斌
- 关键词：宫颈癌SIHA细胞CASKI细胞启动子区甲基化
