公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

四甲基吡嗪对肺动脉高压大鼠模型的治疗作用及机制研究: 背景：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)是以肺动脉压力进行性升高，继而引起右心室肥大、右心功能衰竭，并最终导致患者死亡的一大类疾病。其肺血管的基本病理变化，早期以肺动脉痉挛收缩为主，后期出现...; 陈秀庆; 关键词：肺动脉高压药物治疗四甲基吡嗪实验药理; 文献传递

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制野百合碱致肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的研究被引量：10: 2014年; 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对野百合碱致肺动脉高压大鼠模型的影响，探讨STS对肺动脉平滑肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ蛋白表达的影响。方法SD大鼠20只按随机数字表法分为对照组、对照＋STS组、野百合碱组和野百合碱＋STS组，每组5只。野百合碱组和野百合碱＋STS组使用野百合碱诱导建立大鼠肺动脉高压模型，对照＋STS组和野百合碱＋STS组给予STS干预21d，右心测压法检测右心室收缩压（RVSP）及平均压（mRVP）；计算右心肥厚指数[RV／（LV＋S）]；取右肺组织行HE染色并测量小动脉血管管腔，计算血管中膜厚度百分比（WT％），Western blot法检测远端肺动脉平滑肌组织中PPA脚蛋白的表达。结果与野百合碱组[（81．2±1．9）、（28．6±2．0）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]比较，野百合碱＋STS组大鼠RVSP和mRVP降低[（35．4±8．3）、（14．1±5．4）mmHg（P〈0．05）]。对照组和对照＋STS组的右心肥厚指数分别为0．33±0．02和0．34±0．02，野百合碱组明显较高（0．57±0．04，P〈0．05），野百合碱＋STS组与野百合碱组相比较低（0．43±0．02，P〈0．05）。与对照组比较，野百合碱组血管腔占血管区域的比值从（56±3）％降至（27±6）％，WT％由（20±4）％增加至（40±3）％，（P〈0．05），野百合碱＋STS组血管腔占血管区域的比值和WT％分别为（39．0±2．0）％和（31．0±2．0）％，与野百合碱组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。野百合碱组大鼠肺动脉平滑肌组织PPARγ蛋白与对照组的相对表达量为（48±4）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。野百合碱＋STS组大鼠肺动脉平滑肌组织中PPARγ蛋白的表达为正常对照的（102±3）％，与野百合碱组相比表达增加（P〈0．05）。结论STS能显著降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型的右心室收缩压、平均压�; 江倩陈豫钦陈秀庆张杰卢文菊王健; 关键词：野百合碱肺性过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞中STIMI／Orail的表达被引量：1: 2016年; 丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone II A sulfonate，STS）是丹参酮ⅡA的水溶性有效单体，是中药丹参的主要有效组成成分之一。文献报道STS可改善肺血管重塑，降低肺动脉压力，从而治疗慢性肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）模型大鼠，小样本临床试验结果表明，STS可改善PH患者的临床症状，降低肺动脉收缩压，但其具体作用机制目前尚未明确。; 黄海乐李静高兴林贾婧陈豫钦陈秀庆卢文菊王健; 关键词：肺动脉平滑肌细胞慢性肺动脉高压肺动脉收缩压肺血管重塑

低氧诱导大鼠肺静脉重塑及下调其过氧化物酶体增殖物受体γ的表达被引量：5: 2015年; 目的目前研究发现肺静脉参与低氧性肺动脉高压疾病的发生发展.低氧造成的肺血管收缩反应和肺血管重塑不仅发生于肺动脉,而且包括肺静脉.然而慢性低氧导致肺静脉重塑的机制仍不清楚,故本文主要观察慢性低氧对大鼠肺静脉重塑的影响,并研究其分子机制.方法 SD大鼠20只,体重200 ～ 250 g,按随机数字表法分为常氧组和慢性低氧组（CH组）,每组10只,CH组放入全自动缺氧箱饲养,21 d后测量右心室收缩压（right ventricular systolic pressure,RVSP）及平均右心室压（mean right ventricular pressure,mRVP）;解剖心脏计算右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）];取右肺组织做VG染色并测量小静脉血管管腔面积,计算血管中膜厚度百分比（WT％）;Western blot法检测远端肺静脉平滑肌组织和原代培养的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMCs）中过氧化物酶体增殖物受体（PPARγ）蛋白的表达.结果与常氧组[（27.06 ±2.10）、（12.58 ±0.82） mmHg（1 mmHg=0.133kPa）]比较,CH组大鼠RVSP和mRVP均明显升高[（50.46±9.51）、（21.66±1.85） mmHg,P＜0.05];CH组右心室肥厚指数（0.56±0.05）比常氧组（0.36±0.04）明显升高（P＜0.05）;CH组静脉血管腔占血管区域的比值为（48.62±13.61）％,与常氧组（66.16±8.72）％相比显著降低（P＜0.05）,而CH组静脉WT％（16.43±5.08）％与NC（7.23 ±0.71）％相比显著增加（P＜0.05）;此外CH组大鼠肺静脉平滑肌组织和细胞PPARγ蛋白相对常氧组的表达量分别为（52.95±3.83）％和（59.38±17.12）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CHPH大鼠模型RVSP、mRVP、右心室肥厚指数均升高,同时伴有肺小静脉重塑,其机制可能与低氧诱导静脉PPARγ蛋白表达降低有关.; 张杰江倩陈秀庆陈豫钦卢文菊王健; 关键词：低氧肺静脉

过氧化物酶体活性增殖物受体γ通过靶向钙池操纵性钙通道抑制肺动脉高压: 2015年; 本研究通过过氧化物酶体活性增殖物受体（ peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）γ调控慢性缺氧模型大鼠的钙池操纵性钙通道（SOCE）及瞬时受体电位I型通道（TRPC）明确其潜在的分子机制。PPARγ激动剂罗格列酮能缓解慢性缺氧模型大鼠的发病进程，抑制远端肺动脉血管低氧诱导因子（HIF）-1α、TRPC1及TRPC6的表达，减少大鼠远端肺动脉平滑肌细胞的SOCE。; 王颖峰卢文菊杨凯王彦张杰贾婧云昕田丽春陈豫钦江倩张波陈秀庆王健; 关键词：过氧化物酶体钙通道肺动脉高压受体增殖活性

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶介导骨形态发生蛋白4引起大鼠肺动脉平滑肌细胞内经典瞬时受体电位通道蛋白1和6上调: 2015年; 肺动脉高压（ pulmonary artery hypertension, PAH）是一类以静息状态下平均肺动脉压（mean pulmonary arterialpressure ,mPAP） ≥ 25 mmHg（ 1 mmHg =0. 133 kPa）为特征的疾病。其涉及疾病广，危害大，且缺乏有效的治疗手段。近年来对PAH的研究取得了较大的进展，但其发病机制仍不十分清楚。; 江倩付欣田丽春陈豫钦杨凯陈秀庆张杰卢文菊王健; 关键词：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸肺动脉平滑肌细胞骨形态发生蛋白4 通道蛋白 PULMONARY

全选清除导出

共1页<1>

陈秀庆

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈秀庆

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈