陈香宇
- 作品数：93 被引量：418H指数：12
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技创新人才工程项目河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学文学更多>>
- 稳定表达HBx基因的HepG2细胞对顺铂敏感性的变化及其机制研究
- 2004年
- 目的 探讨乙肝病毒x基因(HBx)对肝癌细胞株HepG2化疗敏感性的影响及其机制。方法 1.构建HBx的真核表达载体;2.脂质体法转染HepG2,G418筛选得到稳定表达HBx-ORF的阳性细胞克隆;3.Western blot法检测转染前后磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化;4.MTT法检测转染前后HepG2对顺铂的反应,以及用PD98059特异性阻断ERK1/2激活通路后HBx+HepG2对顺铂敏感性的变化。结果 1.稳定表达HBx-ORF的HepG2中p-ERK1/2的表达明显强于阴性细胞;2.稳定表达HBx-ORF的HepG2在2μg/ml顺铂作用24小时后,顺铂对其抑制率为19.45％±2.50,明显低于阴性组的33.15％±2.85和转染空质粒组的30.79％±2.66(P<0.05);用PD98059阻断阳性细胞中ERK1/2的激活之后,相同剂量,时间作用下,对HBx+HepG2的抑制率上升至32.28％±4.22,明显高于阻断前(P<0.05)。结论 HBx通过ERK通路介导肝癌细胞的抗化疗反应,ERK通路有可能成为乙肝后肝癌辅助治疗的靶点。
- 李玉龙段芳龄陈香宇
- 关键词：HBX基因HEPG2细胞顺铂敏感性细胞外信号调节激酶
- NO、NOS在大鼠实验性结肠炎中的动态变化及意义被引量：7
- 2002年
- 目的 观察大鼠实验性结肠炎发生发展过程中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的动态变化 ,了解NO、NOS同大鼠实验性结肠炎的关系。方法 采用 2 ,4 二硝基氯苯 (2 ,4 dinitrochlorobenzene ,DNCB)诱发大鼠实验性结肠炎模型 ;Wistar雄性大鼠 70只 ,检测造模前 (Ⅰ组 ) ,造模后第 1天 (Ⅱ组 )、第 1周 (Ⅲ组 )、第 2周 (Ⅳ组 )、第 4周 (Ⅴ组 )结肠粘膜NO、NOS的动态变化 ,同时观察其病理改变 ;结果用 x±s表示 ,采用单因素方差分析对数据进行统计学处理 ,以P <0 .0 5作为差异有显著性的检验水准。结果 1、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组同Ⅰ、Ⅴ组相比 ,结肠粘膜NOS的活性及NO的水平明显升高 ,经统计学分析差异显著(P <0 .0 1) ,而Ⅰ、Ⅴ组间上述指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 2、病理学改变 :Ⅰ组未见明显病理学变化 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组粘膜及粘膜下层明显充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,腺体杯状细胞减少 ,有糜烂及溃疡形成 ;Ⅴ组溃疡基本愈合 ,残存溃疡有明显修复性改变 ,如粘膜上皮修复、肉芽组织增生、瘢痕形成等。结论 NOS、NO过量生成和大鼠实验性结肠炎有关。
- 陈香宇段芳龄李建生马军高天慧朱武凌白经修
- 关键词：实验性结肠炎一氧化氮一氧化氮合酶
- 尼美舒利对氯化钴诱导的BGC-823细胞HIF-1α及VEGF表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:研究选择性COX2抑制剂尼美舒利对低氧模拟剂氯化钴诱导的胃癌细胞株BGC823HIF1α、VEGF表达的影响。方法:分别应用150μmol/L氯化钴单独或联合10μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的尼美舒利作用于BGC823细胞24h,收集细胞,应用RT PCR和Westernblot技术检测HIF1α及VEGF的表达。以胎牛血清加RPMI1640培养基培养细胞作正常对照。结果:与正常对照组比较,150μmol/L氯化钴刺激24h,可显著提高细胞HIF1α蛋白、VEGFmRNA和蛋白的表达(P<0.01),但对HIF1αmRNA表达无影响。与氯化钴单独作用比较,尼美舒利和氯化钴联合作用24h,细胞HIF1α蛋白、VEGFmRNA和蛋白表达降低(P<0.01),并呈剂量依赖性,但对HIF1αmRNA表达无影响。结论:COX2抑制剂尼美舒利可抑制氯化钴诱导的HIF1α、VEGF表达,这可能是其抗肿瘤血管生成的机制之一。
- 冯玉光李建生宗红张金平陈香宇
- 关键词：低氧环氧合酶-2抑制剂低氧诱导因子-1Α
- 根除幽门螺杆菌治疗对幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者的缺铁性贫血疗效研究被引量：1
- 2003年
- 目的 观察根除幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)治疗对Hp阳性慢性胃炎患者伴缺铁性贫血 (irondeficiencyanemia,IDA)的疗效。 方法 对 31例有长期IDA病史、病因检查只发现有Hp阳性慢性胃炎的患者 ,进行根除Hp治疗 ;同时检测患者的血红蛋白 (hemoglobin ,Hb)、平均红细胞体积 (meancorpuscularvolume,MCV)、血清铁蛋白水平 (ferritinlevel) ;行快速尿素酶试验、内镜下组织病理检查了解Hp感染情况。 结果 根除Hp治疗 6个月、12个月结束时 ,74 .2 % (2 3/ 31)和 90 .3% (2 8/ 31)患者的贫血得到纠正。
- 张东辉陈香宇李志英贺立山潘静夫李敬东
- 关键词：螺杆菌贫血胃炎慢性
- 乙肝肝硬化患者肝细胞癌发生风险预测模型的构建被引量：1
- 2023年
- 目的:构建乙肝肝硬化患者肝细胞癌(HCC)发生风险预测模型。方法:收集乙肝肝硬化确诊病例,按照2∶1随机分为训练集(344例)和验证集(172例)。收集病例信息,随访HCC发生情况。利用训练集数据,采用Cox回归建立乙肝肝硬化患者HCC发生风险预测模型,绘制列线图。分别利用两个数据集,采用ROC曲线评价预测效能;通过决策曲线分析(DCA)评估模型的临床效益;根据列线图评分的中位数将患者分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier法绘制两个风险组的生存曲线并进行Log-rank检验。结果:最终列线图纳入6个因素,分别为年龄、是否吸烟、是否抗病毒治疗、食管胃底静脉曲张程度、有无腹水、血清AFP水平。模型在训练集和验证集中预测乙肝肝硬化患者5 a内发生HCC的AUC(95%CI)分别为0.863(0.815~0.911)和0.873(0.812~0.934),一致性指数分别为0.850(0.820~0.876)和0.837(0.804~0.870)。DCA曲线表明模型具有较好的临床效益。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,在训练集和验证集中,高风险组患者HCC发生风险均明显高于低风险组(P<0.001)。结论:成功建立了准确预测乙肝肝硬化患者5 a内HCC发生风险的模型。
- 秦进岳宁宁王双凤吴芃诺陈香宇
- 关键词：乙肝肝硬化肝细胞癌列线图
- S-腺苷蛋氨酸对人胃癌细胞系增殖及c-myc、uPA基因甲基化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察孓腺苷蛋氨酸（SAM）对体外培养的人胃癌细胞的细胞周期、凋亡以及侵袭力的影响，及对细胞中c-myc基因和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因甲基化状态及表达的影响。方法用不同浓度（0、2、4mmol／L）SAM处理体外培养的MKN28、SGC-7901和MKN45细胞72h，用流式细胞仪检测各组细胞周期分布和细胞凋亡率；Transwell法检测各组细胞侵袭力的改变；RT-PCR法检测各组细胞c—myc基因和uPA基因mRNA表达的变化；甲基化特异性PCR法检测各组细胞中c—myc基因和uPA基因的甲基化状态。结果随sAM浓度增加，3种细胞凋亡率均明显增加（P值均〈0．01），侵袭力均受到明显抑制（P值均〈0．01）。与对照组相比，SGC-7901细胞G0／G1期细胞明显增加[（56．67±1．18）％比（74．53±2．49）％，P〈0．01），细胞增殖指数（PI）明显降低[（43．33±1．18）％比（25．50±2．46）％，P〈0．01]。随SAM浓度增加，SGC-7901细胞c-myc和uPA基因及MKN45细胞的uPA基因mRNA表达明显减弱（P值分别〈0．05和〈0．01），经SAM4mmol／L处理的MKN28细胞的uPA基因mRNA表达亦明显减弱（P〈0．01）。经SAM处理的SGG7901细胞c-myc基因和3种细胞的uPA基因均部分甲基化或完全甲基化。结论SAM可通过逆转SG127901细胞c-myc基因和3种细胞uPA基因的低甲基化状态，从而调控基因的表达，并可通过提供甲基，改善基因的低甲基化状态，达到抑制胃癌细胞生长、增殖和侵袭的作用。
- 赵晔李建生郭明洲冯百岁陈香宇张金平
- 关键词：S-腺苷蛋氨酸DNA甲基化
- 单纯性非酒精性脂肪性肝病对非活动性HBV携带者肝纤维化程度的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨单纯性非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)对非活动性HBV携带者肝纤维化程度的影响。方法收集2009年11月-2013年11月郑州市第六人民医院住院资料完整的非活动性HBV携带者147例,按照是否合并单纯性NAFLD分为A、B两组,回顾性分析两组年龄、性别、肝纤维化酶谱、HBs Ag水平、代谢综合征相关疾病的患病率和纤维化程度等。结果 A组患者肝纤维化酶谱、碱性磷酸酶、代谢综合征相关疾病的患病率较B组升高;A组患者的肝纤维化程度主要分布在S2期,B组者的肝纤维化程度主要分布在S0~S1期。结论单纯性NAFLD能促进非活动性HBV携带者肝纤维化的发展。
- 许柯许青田丁丽敏左路武建华李可郑秀荣陈香宇
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病纤维化
- IL-10、IL-18和内毒素在肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎中的作用被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)患者血清和腹水中IL-10、IL-18和内毒素水平及意义.方法:采用ELISA方法检测无菌性腹水(sterile ascites,SA)组(32例)和SBP组(45例)血清和腹水IL-10、IL-18水平,偶氮显色基质法检测内毒素水平,另以20例健康体检者作为正常对照.结果:SBP和SA患者血清和腹水IL-10(μg/L)、IL-18(μg/L)及内毒素(Eu/mL)较正常对照组均显著升高(180.422±84.789,455.781±106.750vs36.065±10.181;744.378±249.160,571.094±157.501vs82.850±31.101;0.377±0.114,0.276±0.073vs0.087±0.024,均P<0.01);SBP患者IL-18和内毒素显著高于SA患者,以腹水IL-18升高最为显著,而IL-10低于SA患者;SBP患者腹水IL-10、IL-18和内毒素高于血清;SBP患者治疗后血清和腹水中IL-10(μg/L)、IL-18(μg/L)及内毒素(Eu/mL)均显著降低(155.600±73.631vs180.422±84.789;249.510±100.362vs579.711±246.260;610.133±250.682vs744.378±249.160;811.020±287.916vs1005.467±286.552;0.285±0.104vs0.377±0.114;0.520±0.193vs0.752±0.302,均P<0.01),以腹水中降低最为明显,同时Child-pugh分级级别显著降低(Z=-5.72,P<0.01),Child-pugh分级总分显著下降(8.98±2.62vs11.13±2.20,t=12.39,P<0.01).结论:IL-10、IL-18和内毒素在SBP发生发展中起重要作用,检测腹水中IL-10、IL-18和内毒素对肝硬化合并SBP的早期诊断、判断疗效及预后具有一定指导意义.
- 杜兰霞褚燕君贾百灵陈香宇
- 关键词：自发性细菌性腹膜炎白介素-10白介素-18内毒素
- 成人急性腹泻被引量：4
- 2003年
- 一、定义 急性腹泻:排出大量稀便,持续不超过14天。 二、发病机制 引起急性腹泻的病因主要有以下几种:细菌、病毒、寄生虫以及非感染性疾病。通常认为腹泻是粪便中的水和电解质增加,以至于形成多次不成形粪便。肠壁的吸收和分泌失平衡导致了粪便中的水分增加。在肠内特别活跃的非侵袭性微生物可引起水性腹泻,这种腹泻不伴有发热,或仅伴有低热。这些微生物是通过与肠黏膜的相互作用引起腹泻的。具有肠毒性的大肠杆菌和霍乱弧菌在肠脏外不传播,它们并不侵袭肠上皮,但可增加肠毒素的产量,从而引起液体分泌而导致腹泻。一些微生物破坏肠道微绒毛的吸收表面,可引起双糖酶缺乏,如感染兰氏贾第鞭毛虫时可发生这种情况。还有一些侵袭性的微生物可穿透肠上皮而引起炎性紊乱,最常见于志贺菌感染。
- 孙嫣陈香宇段芳龄
- 关键词：成人急性腹泻寄生虫同性恋高发人群
- S-腺苷蛋氨酸对人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察S-腺苷蛋氨酸（SAM）对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭力的影响,及对这两种细胞中c-myc 和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因甲基化状态及表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法检测SAM对SGC-7901和BGC-823细胞增殖的影响.应用不同浓度（0、2、4 mmol/L）的SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡;Transwell法检测各组细胞侵袭力;分别使用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质印迹法和甲基化特异性PCR（MSP）方法检测各组细胞中c-myc和uPA基因mRNA和蛋白的表达及甲基化状态.结果 0.5～32 mmol/L SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞24、48、72 h后,随SAM浓度增大和作用时间延长,细胞增殖受到明显抑制（均P〈0.05）,生长抑制率也逐渐增大,72 h IC50分别为SGC-7901 5.40 mmol/L、BGC-823 4.01 mmol/L.经过不同浓度（0、2、4 mmol/L）SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,随SAM浓度增加,G0/G1期细胞比例均逐渐增加,且差异有统计学意义（分别P〈0.05和P〈0.01）,细胞增殖指数明显低（分别P〈0.05和P〈0.01）;与对照组凋亡率（0.33±0.09）比较,SGC-7901 2 mmol/L组（5.79±0.75）和4 mmol/L组（10.19±0.60）均高（均P〈0.01）;与对照组凋亡率（0.95±0.19）比较,BGC-823 2 mmol/L组（6.23±0.75）和4 mmol/L组（11.82±1.14）均高（均P〈0.01）.细胞侵袭力均受到明显抑制,差异均有统计学意义（均P〈0.01）,SGC-7901 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是51.07%和80.69%,BGC-823 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是48.57%和84.10%.除了BGC-823细胞的2 mmol/L组c-myc 基因,其余各组细胞c-myc 基因和uPA基因的mRNA表达均明显减弱（分别P〈0.05和P〈0.01）;c-myc基因和uPA基因均恢复甲基化状态.结论 SAM可促进SGC-7901和BGC-823胃癌细胞凋亡,抑制增殖,使细胞在G0/G1期受阻;使细胞侵袭力受到抑制;能够逆转胃癌
- 赵晔李建生郭明洲冯百岁张金平陈香宇
- 关键词：S-腺苷甲硫氨酸胃肿瘤DNA甲基化
