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魏楚蓉

作品数:14 被引量:214H指数:3
供职机构:井冈山大学医学部神经退行性疾病与衰老研究中心更多>>
发文基金:江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省高等学校教学改革研究课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇缺氧
  • 3篇硫化氢
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经元
  • 2篇生理
  • 2篇生理学
  • 2篇胚胎
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇细胞
  • 2篇理学
  • 2篇活性
  • 2篇教学
  • 1篇蛋白组
  • 1篇蛋白组学
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇新生大鼠海马
  • 1篇研究性
  • 1篇研究性教学
  • 1篇氧糖剥夺

机构

  • 13篇井冈山大学
  • 3篇中南大学
  • 1篇吉安职业技术...

作者

  • 14篇魏楚蓉
  • 6篇伍吉云
  • 5篇毛慕华
  • 4篇罗友根
  • 3篇伍赶球
  • 2篇曾九江
  • 2篇刘路宽
  • 2篇钟敬亮
  • 2篇董丽萍
  • 2篇白帅
  • 2篇魏慈照
  • 2篇徐悦青
  • 1篇邓施平
  • 1篇吴淑芳
  • 1篇李年秀
  • 1篇黄河
  • 1篇张建平
  • 1篇高红英
  • 1篇孙弋
  • 1篇张喆

传媒

  • 4篇井冈山大学学...
  • 2篇国际病理科学...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇赣南医学院学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2008
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿尔采末病发病机制研究进展新视点
2008年
阿尔采末病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。近年来最新研究发现tao蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结、轴浆运输障碍、同型半胱氨酸的非血管作用、免疫学机制等导致神经元损伤和凋亡,最终引起阿尔采末发病。
魏楚蓉伍吉云
关键词:阿尔采末病发病机制
βⅢ-微管蛋白在人胎肾发育不同时期的表达及意义被引量:2
2012年
目的:观察βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)在人胎肾发育不同时期的表达,初步探讨其在肾胚胎发育过程中的意义。方法:取11~32周人胎肾10例,常规石蜡包埋切片,免疫组织化学二步法检测βⅢ-tubulin在不同阶段胎肾组织上的表达情况,图像分析软件分析结果。结果:正常人胎肾中,在肾浅层皮质生后肾组织帽、原始肾小球、分化早期肾小管有βⅢ-tubulin阳性表达,呈棕黄色;在深层皮质成熟肾小球和肾小管未见表达;被膜、髓质可见血管内皮表达。结论:βⅢ-tubulin主要表达于肾小球形成初期,成熟肾小球和肾小管未见表达,提示其可能在胎肾的肾小球形成早期起作用,随着发育的成熟而消失。
魏楚蓉董丽萍伍赶球
关键词:胎肾胚胎发育
硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用被引量:5
2014年
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制。方法:将SD大鼠皮层神经元在2%O2、5%CO2、93%N2、37℃培养箱培养24 h,建立细胞缺氧模型。以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况。结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低。结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤。
魏楚蓉刘路宽田立兵余艳贞曾九江白帅毛慕华文秀华罗友根
关键词:缺氧神经元损伤硫化氢
冰片的药理作用及其机制研究进展被引量:190
2010年
冰片是中医药中一味常用佐药。中医认为其有开窍醒神、清热止痛、生肌之效。现代医学研究表明冰片有抗炎镇痛、抗菌、抗病毒、保护心脑、双向调节神经系统、提高其他药物生物利用等作用。此外,冰片在肿瘤的治疗中可能也起到一定作用。而这些作用可能是冰片通过提高生物膜屏障通透性、影响肾上腺素、五羟色胺、一氧化氮、钙离子等物质的含量等一系列机制而实现。
魏楚蓉伍赶球
关键词:冰片药理作用生物利用度
硫化氢减少缺氧时人脐静脉内皮细胞的凋亡
2016年
目的探讨硫化氢对血管内皮细胞缺氧性损伤的保护作用及机制。方法将人脐静脉内皮细胞于2%O_2、5%CO_2、93%N_2培养箱中培养24h,复制缺氧模型。以硫氢化钠(NaHS)作为硫化氢供体,采用DCFH-DA和激光共聚焦系统检测细胞内活性氧含量;用Fura-2/AM和显微荧光成像系统检测细胞质内钙离子([Ca^(2+)]_i)浓度;使用Rh123和激光共聚焦系统检测细胞线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP);用Hoechst33342染色观察细胞核形态,计算细胞凋亡率。结果缺氧使细胞ROS含量显著升高,硫氢化钠预处理显著降低缺氧所致ROS含量的升高;缺氧使细胞[Ca^(2+)]_i显著升高,而NaHS、活性氧清除剂NAC、IP_3受体抑制剂Xesto C均抑制缺氧诱导[Ca^(2+)]_i的升高;缺氧显著降低细胞MMP,NaHS、NAC预处理缺氧细胞则抑制。MMP降低;NaHS、Xesto C预处理可显著降低缺氧所致细胞凋亡。结论硫化氢可能一方面通过减轻缺氧时ROS增多引起的线粒体膜电位下降,保护线粒体功能;另一方面抑制缺氧时ROS增多诱导的钙超载,从而减少缺氧时人脐静脉内皮细胞的凋亡。
毛慕华张竹铭罗友根冯毅婷方洪霞刘名纲李志强甘海丽魏楚蓉
关键词:缺氧硫化氢人脐静脉内皮细胞凋亡
哲学思想为医学生创新思维提供启思与导向被引量:11
2010年
创新能力与哲学素养直接相关,创新思维是哲学素养的运用和拓展。目前,医学思维能力培养中存在极大限制医学生想象力和创造力的问题,一是受权威迷信的束缚,二是受传统思维框架的束缚。基于此现状,本研究探讨培养医学生创新思维能力应采取的对策与措施,体现了哲学思想对医学生创新思维的启思与导向作用。
伍吉云魏楚蓉钟敬亮
关键词:哲学思想医学生创新思维
“研究性教学”在生理学课程改革的应用
2008年
在生理学教学过程中探索应用研究性教学方式,创设一种类似科学研究的情景和途径。与传统教学方式相比,研究性教学能使学生通过主动的探索、发现和体验,学会对大量信息进行收集、分析、判断和利用。从而增进学生的思考力和创造力,也能促进教师指导能力的提高。
伍吉云邓志敏魏楚蓉毛慕华钟敬亮
关键词:研究性教学生理学课程改革
巢蛋白在人胚胎肺中的表达被引量:2
2011年
目的:研究不同时期人胚胎肺中巢蛋白的表达变化,探讨巢蛋白在肺发育过程中的作用。方法:取3~8月人胚胎肺组织,常规石蜡切片,采用免疫组织化学法检测巢蛋白在胚胎肺中的表达及分布。结果:各胎龄段(3~8月)肺均有巢蛋白的表达,巢蛋白阳性细胞主要分布于肺内支气管旁和血管中,而在支气管上皮中未发现阳性细胞。结论:正常人胚胎肺中有巢蛋白的表达,随着胎龄的增加,巢蛋白表达量下降。
董丽萍邹鹰黄河张喆魏楚蓉伍赶球
关键词:胚胎巢蛋白免疫组织化学
白藜芦醇对缺氧诱导神经元凋亡的影响
2013年
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对缺氧(hypoxia)诱导神经元凋亡的影响。方法:原代培养小鼠皮层神经元,置于2%O2,5%CO2和93%N2,37℃培养箱中培养12 h建立缺氧模型,采用DCFH-DA和显微荧光成像系统检测神经元活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量;碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)和Hoechst 33342染色检测神经元凋亡。结果:RES预处理60 min后再缺氧12 h,ROS含量和神经元凋亡率均显著低于缺氧组(P<0.01,N=3),且使用1 mM活性氧清除剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC)也降低缺氧诱导的神经元凋亡率(P<0.01,N=6)。结论:RES抑制缺氧诱导皮层神经元凋亡,此作用可能与RES抑制缺氧所致神经元ROS增多有关。
万晓梅吴淑芳魏楚蓉伍吉云高红英徐悦青魏慈照李年秀王俊宜
关键词:缺氧白藜芦醇凋亡活性氧
硫化氢对氧糖剥夺/复氧诱导小鼠脑皮层神经元损伤的体外观察
2014年
目的探讨硫化氢(H2S)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导神经元损伤的影响。方法小鼠皮层神经元用无糖厄尔氏平衡盐溶液(EBSS)于2%O2、5%CO2、93%N237℃培养4h,换用neurobasal+B27培养基于37℃5%CO2培养箱中继续培养12h,建立OGD/R模型。以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率;用fura-2/AM和显微荧光成像系统检测神经元胞质钙离子浓度([Ca2+]i);利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;碘化丙啶(PI)染色检测细胞损伤。结果 200、300与600μmol/L NaHS预处理30min再OGD/R,神经元存活率显著提高(n=4);300μmol/L NaHS预处理后再OGD/R,[Ca2+]i(n=5)、LDH释放率(n=4)和细胞损伤率(n=6)均低于OGD/R组,且使用10μmol/L钙螯合剂BAPTA也降低OGD/R诱导的LDH释放率和细胞损伤率。结论 H2S减轻OGD/R所致皮层神经元损伤,其机制与H2S抑制OGD/R诱导神经元钙超载有关。
伍吉云魏慈照徐悦青刘路宽张洋萍魏楚蓉毛慕华罗友根
关键词:氧糖剥夺复氧硫化氢钙超载小鼠
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