黄健莹
- 作品数：13 被引量：39H指数：3
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- COPD患者治疗前后血液细胞因子变化的检测与意义被引量：11
- 2013年
- 目的探讨COPD患者治疗前后血液中TNF-α、IL-6、NGF和CTGF等细胞因子的变化。方法分离40例COPD患者常规治疗前后血清,采用放射免疫分析法检测各细胞因子的量,同时选择38名正常健康人做对照。结果 COPD患者治疗后TNF-α、IL-6、NGF和CTGF的量较治疗前有所降低(P<0.05),但COPD患者治疗前后血清中TNF-α、IL-6、NGF和CTGF的量均明显高于正常健康组(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6、NGF和CTGF与COPD疾病的发生有一定的关系,与COPD疾病的严重程度有一定的相关性,各因子含量的变化可用来作为一种判断预后的辅助手段。
- 曾建红黄健莹曾军胡广奋
- 关键词：IL-6NGFCTGF放射免疫法
- Rho激酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的干预作用被引量：3
- 2013年
- 目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的干预作用。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。模型组和干预组采用烟熏及气管滴入内毒素脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,在试验的第1、8、15、23天将LPS 200μg/200μL(用生理盐水配成1 g/L溶液)注入大鼠气管内,在注入LPS 1 h后,干预组腹腔内注射Y-27632溶液0.1 mL,模型组和对照组同一时间腹腔内注射等量生理盐水代替,3组大鼠饲养至第91天处死。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数和肺组织病理学检测。结果 (1)动物造模情况:模型组及干预组大鼠早期出现躁动不安,先后出现精神萎靡、行动迟缓,进食进水量减少,之后逐渐出现体重减轻,咳嗽、气促等表现;对照组未出现上述表现。(2)BALF细胞总数及分类计数:与模型组相比,干预组和对照组BALF细胞总数和细胞分类中肺泡巨噬细胞(AM)的比例明显下降(P<0.05)。(3)病理形态学观察:光镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整,支气管纤毛排列整齐;模型组肺组织支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。支气管组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.028、P=0.031),干预组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.576);肺泡组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.025,P=0.033),干预组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.523)。病理图像分析提示模型组气管壁明显增厚,细支气管伴行肺小动脉壁亦明显增厚;与模型组相比,干预组的气道壁厚度及腺体厚度/气道壁厚度、血管壁厚度等均较模型组有所改善(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/ROCK信号�
- 黄健莹梁健健陆婉晖陈振宇曾建红
- 关键词：RHO激酶抑制剂气道重构
- Y-27632对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的作用机制被引量：2
- 2013年
- 目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的作用机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,三组大鼠饲养至第91天;用小动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,观察肺组织病理改变,测定小支气管和肺小动脉管径及平滑肌厚度。结果①肺功能改变与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P<0.01);干预组Ri、Re及FEV0.3/FVC均有改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②BALF细胞总数及分类计数:模型组的BALF细胞总数和肺泡巨噬细胞(AM)比例均高于对照组(P<0.05);干预组细胞总数、AM比例较模型组下降(P<0.05)。③病理形态学观察:镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整;模型组肺组织支气管杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。干预组肺组织气道壁虽有炎症细胞浸润,但总体情况较模型组减轻。与对照组相比,模型组小支气管明显增厚,细支气管伴行肺小动脉平滑肌亦增厚(P<0.01);干预组与对照组比较肺小动脉平滑肌厚度有所增加(P<0.05),小支气管平滑肌增厚情况与模型组比较有改善(P<0.05)。结论 Rho/Rock信号通路激活可能是引起AM在肺组织聚集增加的原因之一。Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/Rock信号通路,可能通过减少COPD大鼠的AM在气道的聚集,减轻肺组织的慢性炎症,从而改善气道重塑。
- 黄健莹梁健健曾建红陆婉晖
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性气道重塑
- 沙利度胺治疗晚期多发性骨髓瘤疗效观察被引量：1
- 2002年
- 黄健莹黎钟燕郑云
- 关键词：沙利度胺疗效观察
- COPD患者血尿酸水平测定的临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的:研究与探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者血尿酸水平测定的临床意义。方法:选择60例COPD患者,按气流受限程度分为IIA级20例,IIB级20例,III级20例,检测治疗前后的血清尿酸(UA)和动脉血氧分压(PaO2)指标,并与20例健康者进行比较。结果:治疗前IIA级、IIB级、III级患者UA指标均显著高于健康者,PaO2指标均显著低于健康者,有统计学意义(P<0.05);IIA级、IIB级、III级患者组间UA指标均有显著性差异,有统计学意义(P<0.05);IIA级和IIB级患者PaO2指标与III级患者有显著性差异,有统计学意义(P<0.05),但IIA级与IIB级患者PaO2指标无显著性差异,无统计学意义(P>0.05)。治疗后IIA级、IIB级、III级患者均有显著性好转,UA指标均较治疗前有显著性下降,PaO2指标较治疗前有显著性提高,有统计学意义(P>0.05)。结论:COPD患者治疗前UA水平明显高出正常水平,原因可能与低氧血症有关,可以通过测定COPD患者血尿酸水平来判断其病情严重程度。
- 曾建红黄健莹
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血清尿酸低氧血症
- 灯盏花素对急性冠脉综合征初期患者选择素血清浓度的影响
- 2008年
- 目的:观察急性冠脉综合征(ACS)初期患者在静滴灯盏花素后可溶性选择素血清浓度的变化,探讨灯盏花素对选择素家族的影响。方法:将28例ACS初期患者分为治疗组(常规治疗+灯盏花素)和对照组(常规治疗),两组各14例,测定患者发病1周内选择素家族的血清浓度。结果:ACS初期,两组患者的选择素血清浓度均随病情而变化,静脉滴注灯盏花素后选择素家族血清浓度稍有下降,但两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:ACS初期可溶性选择素家族的血清浓度均有动态变化,与病情相关,给予灯盏花素注射液短期治疗,选择素家族没有明显降低。
- 黄健莹曾建红黎钟燕张世宏
- 关键词：冠状动脉疾病灯盏花素选择素
- 二甲双胍和格列齐特治疗初诊2型糖尿病患者的临床观察被引量：2
- 2004年
- 目的观察二甲双胍和格列齐特对不同空腹胰岛素水平的初诊 2型糖尿病患者的治疗效果。方法 84例初诊患者按空腹胰岛素水平分为胰岛素正常或减低组和胰岛素升高组 ,将两组再分为二甲双胍组和格列齐特组两个亚组 ,每组各 2 1例。治疗前后复查空腹血糖 ,餐后 2h血糖 ,甘油三脂 ,总胆固醇等指标的变化。结果对空腹胰岛素正常或减低的初诊患者用格列齐特治疗效果优于二甲双胍 ;对空腹胰岛素升高的初诊患者用二甲双胍治疗效果优于格列齐特 ,经统计学处理 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论对初诊 2型糖尿病患者最好先测定患者的胰岛素水平 ,评估其胰岛细胞功能 ,再进行降糖治疗 。
- 黄健莹曾建红陈小卫黎钟燕
- 关键词：二甲双胍格列齐特初诊2型糖尿病
- 灯盏花素对急性冠脉综合征患者选择素家族的影响
- 2008年
- 目的观察急性冠脉综合征(ACS)早期血清中可溶性选择素家族在静脉滴注灯盏花素后的变化规律。方法观察34例ACS患者发病1周内选择素家族的变化规律及静脉滴注灯盏花素后的变化情况。其中急性心肌梗死(AMI)6例,不稳定型心绞痛(UAP)28例,随机分为灯盏花素组(灯盏花素+常规治疗)和常规治疗组,两组各17例。结果ACS早期患者P-选择素血清浓度在发病24 h左右达高峰,L、E-选择素在发病6 h左右升至最高水平,病情好转后选择素家族血清浓度逐渐下降;灯盏花素组与常规治疗组患者血清中P、L、E选择素水平的变化规律相似。两组比较,灯盏花素组P、L、E选择素虽比常规治疗组低,但统计学上差异无显著性。结论急性冠脉综合征早期血清中可溶性选择素家族水平随病情而变化,常规治疗加灯盏花素注射液短期治疗后选择素家族没有进一步降低,提示灯盏花素可能主要不是通过抑制选择素而发挥其抗ACS的作用。
- 黄健莹梁健健王敏健邓穗德
- 关键词：急性冠脉综合征灯盏花素选择素
- 黄芪皂苷对慢性心衰大鼠心室重塑及血浆脑钠肽水平的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨黄芪皂苷对慢性心衰大鼠心室重塑及血浆脑钠肽水平的影响。方法利用结扎左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、黄芪皂苷低、高剂量组(10、20 mg/kg)。假手术组仅冠状动脉前降支下穿线不结扎。每组15只。术后第2天开始灌胃给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。连续给药4周后采用心脏超声检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)、左、右心室质量指数,检测血浆BNP水平。结果与假手术组比较,模型组LVEDd、LVEDs显著增加(P<0.05),LVEF明显下降(P<0.05),左、右心室质量指数明显增加(P<0.01),血浆BNP表达增加(P<0.05)。与模型组比较,黄芪皂苷低、高剂量组大鼠LVEDd、LVEDs减少(P<0.05),LVEF增加(P<0.05);左、右心室质量指数降低(P<0.01);血浆BNP水平降低(P<0.05)。结论黄芪皂苷可以降低血浆BNP水平,延缓心衰大鼠模型的心室重塑,改善心功能。
- 黄健莹梁健健陈振宇
- 关键词：黄芪皂苷心室重塑脑钠肽心力衰竭
- RhoA/Rho激酶及其抑制剂对COPD大鼠气道重塑的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织RhoA,ROCKⅡ含量的变化,探讨Y-27632对COPD大鼠RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路的调控及其对气道重塑的影响。方法将60只清洁级Wister雄性大鼠按随机数字表法分成3组,即正常对照组、COPD模型组和Y-27632干预组,每组20只,采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,用ROCK特异性抑制剂Y-27632进行干预,测定大鼠的肺功能,光镜观察肺组织结构,用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(Wat/Pbm)和气道平滑肌厚度(Wam/Pbm),反映气道重塑的程度。免疫组化法测定肺组织ROCKⅡ蛋白的表达,RT-PCR法测定RhoA、ROCKⅡmRNA含量。结果①与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P<0.01);干预组肺功能改善,与模型组比较有差异(P<0.01)。②模型组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达增高,Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达。③模型组Wat/Pbm、Wam/Pbm分别为(92.68±4.32)、(38.43±3.53)μm2/μm,对照组分别为(33.15±4.02)、(14.33±1.23)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度增加(P<0.01);干预组Wat/Pbm、Wam/Pbm分别为(61.12±2.92)、(25.57±2.69)μm2/μm,均低于模型组大鼠(P<0.01)。结论 Y-27632通过抑制RhoA/ROCK信号通路,能够下调RhoA,ROCKⅡ的表达,抑制COPD大鼠Wat/Pbm和Wam/Pbm。
- 黄健莹梁健健钟维农陈振宇
- 关键词：RHOA慢性阻塞性肺疾病气道重塑
