黄建成
- 作品数：39 被引量：106H指数：5
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- HIF-1α在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
- 2011年
- 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)中HIF-1α的表达及与其淋巴结转移、脑转移的关系。方法应用免疫组化法检测71例非小细胞肺癌组织标本中HIF-1α的表达,并分析其临床意义。结果 HIF-1α高表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及脑转移有关(P<0.05)。结论检测HIF-1α蛋白的表达,有可能为判断非小细胞肺癌淋巴结转移、脑转移的发生、发展提供依据。
- 李红方刘京丽王军张会军黄建成刘金锋王辰生董军杰
- 关键词：HIF-1Α非小细胞肺癌脑转移
- 应用超声心动Tei指数评价室间隔缺损合并肺动脉高压患儿术后心室变化被引量：3
- 2014年
- 目的评价室间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿手术后的临床效果。方法收集2008年1月—2010年1月室间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿156例，男性86例，女性70例，年龄2～8个月，平均（4．6±2．1）个月，体质量2．8—6．4kg，平均（4．8±1．3）kg；根据心脏超声及体外循环前直接测压证实重度肺动脉高压为肺动脉收缩压与血压收缩压比〉0．75。观察手术前，术后3个月、6个月、1年及2年患儿左右心室的变化，依据随访结果，比较手术前、术后随访时左心室舒张期末期内径（1eftventricularend—diastolicdiameter，LVEDD）、右心室舒张末期内径（rightventrieularend—diastolicdiameter，RVEDD）及LVEDD／RVEDD的比值与Tei指数的变化。结果室间隔缺损患者经手术治疗后，心脏功能明显改善，LVEDD／RVEDD在术后6个月、术后1年及术后2年与术前及术后3个月相比下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后1年、术后2年与术后6个月相比下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。左心室、右心室Tei指数在术后3个月、术后6个月较术前下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后1年较术前、术后3个月及术后6个月下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；术后2年较术后1年无下降（P〉0．05）。结论室间隔缺损合并重度肺动脉高压的患儿手术可以达到良好的效果，Tei指数可以作为评价心功能的一个指标。
- 闫芳刘艳兵王军黄建成张会军吕瑛
- 关键词：室间隔缺损肺性
- CXXC5对心房颤动大鼠心肌纤维化的影响及机制
- 2020年
- 目的:探讨锌指蛋白5(CXXC5)在心房颤动大鼠心肌纤维化中的表达及其对心肌纤维化的影响及可能机制。方法:将40只大鼠分为对照组(正常大鼠组)、空白对照组(心房颤动模型大鼠组)、阴性对照组(心房颤动大鼠尾静脉注射阴性对照病毒组)和过表达CXXC5组(心房颤动大鼠尾静脉注射过表达CXXC5病毒),每组10只。空白对照组、阴性对照组和过表达CXXC5组大鼠建立心房颤动心肌纤维化模型(腹部皮下注射异丙肾上腺素建立心房颤动心肌纤维化模型)。伊红-苏木素(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,并测定胶原容积分数(CVF);采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7 mRNA水平;采用Western blot法测定大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7蛋白水平。结果:HE染色和Masson染色显示:对照组大鼠心肌组织形态学正常;空白对照组和阴性对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,间质胶原纤维增多,心肌纤维化严重;过表达CXXC5组大鼠心肌细胞排列稍紊乱,心肌纤维化较轻;模型组大鼠CVF明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,其他3组大鼠CVF升高(P<0.05),CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达CXXC5组大鼠CVF降低(P<0.05),心肌组织中CXXC5、Smad7 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),Ⅰ型胶原、TGF-β1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);空白对照组和阴性对照组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、CXXC5、TGF-β1、Smad7 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心房颤动心肌纤维化大鼠心肌组织CXXC5水平降低,TGF-β1/Smad7信号通路激活;过表达CXXC5可通过抑制TGF-β1/Smad7信号通路抑制心房颤动大鼠心肌纤维化。
- 李小兵王军吕瑛黄建成李红英李志杰苏振宇
- 关键词：心房颤动心肌纤维化转化生长因子ΒSMAD7
- 低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的围术期治疗被引量：5
- 2012年
- 目的总结低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的嗣术期治疗体会。方法回顾总结2006年1月—2011年1月320例体质量≤10kg的先天性心脏病合并重度肺动脉高压婴幼儿嗣术期治疗情况。结果所有患儿均行手术治疗,围手术期死亡6例,病死率1.88%:死亡原因:低心排综合征3例,肺动脉高压危象2例,恶性心律失常1例。术后随访复查心脏彩色超声,肺动脉压力明显下降。结论及时的手术治疗充分的围术期处理、加强术后监护是低体质量婴幼儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压治疗成功的关键。
- 李红英黄建成赵友为王军张会军李小兵苏振宇
- 关键词：低体质量婴幼儿围术期治疗
- 新型带瓣补片在重建右室流出道中的应用
- 2010年
- 目的:评价带单瓣的牛心包补片在右室流出道重建中的应用价值。方法:2005年3月至2010年3月右室流出道重建手术中共有19例使用带单瓣的牛心包补片,主要为重症肺动脉狭窄(PS)病例,多数远端肺血管发育较差。术中取带单瓣的牛心包片扩大右室流出道,直径按体重和年龄而定。结果:术后无死亡,出院前复查超声心动图,除2例为中度肺动脉瓣反流外,其余均为轻微或轻度反流。未发现补片变薄及钙化。结论:采用带瓣牛心包补片在重建右室流出道在术后早期能提供良好的血液动力学功能,减少围手术期损伤。
- 黄建成李红英李小兵
- 关键词：牛心包室性流出道阻塞
- TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨跨膜蛋白(TMEM) 16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法选择SD大鼠分离与培养心肌细胞,分为A组(于常氧条件下培养心肌细胞3 h)、B组(心肌细胞未经任何处理,采用缺氧2 h、复氧1 h进行心肌缺血再灌注处理)、C组(采用TMEM16A氯通道激活剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理)、D组(采用TMEM16A氯通道抑制剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理),观察心肌细胞形态与存活情况,测定LDH和CK-MB、活性氧(ROS)表达水平,采用Western印迹方法测定活化型半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平。结果实验前各组细胞存活率均在95%以上,实验结束后A组、B组、C组、D组细胞存活率分别为(93. 44±4. 39)%、(51. 49±5. 22)%、(34. 29±5. 32)%和(78. 29±7. 21)%,各组间对比差异有统计学意义(P<0. 05)。B组、C组、D组CK-MB与LDH活性均明显高于A组(P<0. 05),D组CK-MB与LDH活性明显低于B组、C组(P<0. 05)。B、C组ROS水平明显高于A组(P<0. 05),D组ROS水平与B、C组相比明显减少(P<0. 05),但与A组相比差异依然有统计学意义(P<0. 05)。B、C组cleaved caspase-3、p-Akt相对表达水平明显高于A组(P<0. 05)。结论 TMEM16A氯通道关闭能降低心肌缺血再灌注后损伤大鼠LDH和CK-MB活性,降低ROS水平,抑制cleaved caspase-3/p-AKT信号通路激活,对心肌缺血再灌注后有良好的保护作用。
- 苏振宇黄建成董彦博李小兵张会军
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶肌酸激酶同工酶
- TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用SD小鼠分离心肌细胞，分为4组，空白组正常培养细胞，模型组建立心肌缺血再灌注损伤模型，对照组在模型建立后采用Cl-free培养，实验组在模型建立后加入终浓度为0．1mmol／LTMEM16A氯通道抑制剂，记录和观察细胞存活率，GSH—Px、SOD、MDA、LDH酶活性变化及细胞内的Ca^2＋含量，TMEM16A、NF—KB表达变化情况。结果模型组与空白组比较细胞存活率降低、LDH升高（P〈0．05），对照组、实验组与模型组相比细胞存活率均升高，LDH均降低（P〈0．05）。模型组与空白组相比，细胞悬液中MDA含量升高，SOD、GSH—Px降低（P〈0．05），对照组、实验组与模型组比较细胞悬液中MDA含量降低，SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．05）。空白组心肌细胞Ca^2＋含量为13．44±11．43，模型组为207．13±19．33，对照组和实验组为43．55±5．39和24．59±3．19，模型组最高（P〈0．05）。模型组的TMEM16A、NF—KB蛋白相对表达水平最高，其次为对照组，实验组和空白组最低，两两对比差异都有统计学意义（P〈0．05）。结论TMEM16A氯通道在心肌缺血再灌注损伤中起了重要作用，与增加细胞内氧化应激作用、NF—KB活性、细胞内Ca^2＋含量有一定的相关性。
- 苏振宇李小兵李军鹏李红方黄建成张会军
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤核因子-KB
- ≤10 kg婴幼儿先天性心脏病的围手术期治疗
- 2024年
- 目的评估低体重(≤10 kg)婴幼儿先心病的外科手术效果,总结临床经验。方法回顾性分析心外科低体重(≤10 kg)婴幼儿先心病1382例的临床资料。男性665例,女性717例;年龄6 d~3岁,平均(9.58±1.84)个月;体重1.6~10.0 kg,平均(8.82±1.13)kg。其中1305例在全身麻醉下行心脏畸形根治术,77例行姑息手术。结果全组手术顺利,术后死亡13例,占0.94%。死亡原因:低心排综合征7例,恶性心律失常1例,低氧血症5例(其中严重肺部感染2例)。结论低体重婴幼儿先心病的外科手术治疗是安全可行且有价值的,临床效果肯定,但必须正确掌握手术时机,缩短手术时间,严格进行围手术期管理,提高手术疗效。
- 吕瑛于丁刘凌于洁王军黄建成
- 关键词：心脏病婴儿出生时低体重
- 基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制
- 2024年
- 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。
- 李红英刘佳张会军董彦博黄建成
- 关键词：心肌缺血再灌注仙茅苷MIR-155
- 西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制被引量：16
- 2021年
- 目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),血清中MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),LDH和CK活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),LDH和CK活性明显降低(P<0.05);与低剂量西红花苷组比较,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白�
- 黄建成郭世超刘璞娟董彦博李红英吕瑛
- 关键词：西红花苷缺血缺氧心肌损伤B细胞淋巴瘤-2
