黄海潮
- 作品数：56 被引量：188H指数：7
- 供职机构：广东食品药品职业学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程轻工技术与工程更多>>
- 龙眼果核中没食子酸的体外美白作用及机制探索被引量：2
- 2015年
- 目的：观察从龙眼果核中提取分离的没食子酸对小鼠黑色素瘤B16细胞的作用及对其黑色素合成的影响,探索其作用机制。方法：体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,利用不同质量浓度没食子酸处理一定时间,采用四甲基唑氮蓝（MTT）法观察其对细胞增殖的影响,测定细胞内黑色素的含量变化,观察没食子酸对黑色素合成的影响;通过形态学观察,Hoechst33342染色法及逆转录聚合酶链式反应判断药物抑制细胞的作用方式以及对细胞中酪氨酸酶表达变化的影响,研究其减少黑色素分泌的作用机制。结果：当没食子酸质量浓度1~64 mg·L-1时,药物对B16细胞抑制作用变化明显,药物作用24,48,72 h时的半抑制浓度分别为32.29,22.47,18.68 mg·L-1。没食子酸能明显减少B16细胞中黑色素的含量,在一定范围内,与药物作用的质量浓度及作用时间呈正相关;其对B16细胞的抑制作用及黑色素分泌的影响在不同质量浓度下通过不同方式起作用,在较低质量浓度（≤16 mg·L-1）时,药物通过凋亡的方式起抑制作用,在较高质量浓度（〉16 mg·L-1）时,其通过直接杀伤的方式起抑制作用;在没食子酸质量浓度≤32 mg·L-1时,能明显减少B16细胞中酪氨酸酶的表达。结论：没食子酸对B16细胞具有明显的抑制作用,并可降低细胞中黑色素的含量。没食子酸对B16细胞中酪氨酸酶表达具有明显抑制作用。
- 黄海潮郑公铭张小红聂阳巫玮
- 关键词：没食子酸龙眼分子机制半抑制浓度
- 龙眼果核多酚提取纯化方法及其在制备多酚美白化妆品中的应用
- 本发明公开一种龙眼果核多酚提取纯化方法及其在制备多酚美白化妆品中的应用。用无水丙酮及50～70％的丙酮水溶液对龙眼果核粉末分别进行三次处理，合并第二、三次的滤液，回收丙酮后得到多酚；大孔吸附树脂对提取得到的多酚进行纯化，...
- 郑公铭刘纲勇付晓春王如意张显策傅中邹颖楠王永丽李忠军黄海潮
- 文献传递
- 注射用头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍稳定性考察被引量：3
- 2010年
- 目的观察注射用头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍的稳定性。方法室温（25℃）下,将注射用头孢孟多酯钠分别与5%和10%木糖醇注射液配伍,于0、1、2、4、6、8、24 h取样,采用紫外分光光度法测定主药吸光度值的变化以确定相对含量变化,同时测定pH值。结果注射用头孢孟多酯钠与5%和10%木糖醇注射液在室温（25℃）下配伍,0~8 h内其外观、pH值及含量无明显变化。结论本试验提示头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍较为稳定,其试验结果可供临床配伍使用参考。
- 黄斯妍黄海潮
- 关键词：注射用头孢孟多酯钠木糖醇注射液紫外分光光度法配伍
- 花椒挥发油对嗜铬细胞瘤细胞的杀伤作用被引量：18
- 2010年
- 目的:利用水提法提取花椒挥发油,观察其对PC12的损伤作用,明确花椒挥发油的抗肿瘤活性。方法:用水蒸气提取法提取花椒挥发油,并用吐温80助溶,用倍比稀释加入细胞中,观察其在一定的时间内(48h)对细胞的杀伤作用,并用形态学直接检测、SRB、MTT方法检测其损伤水平。结果:浓度≥2mg/mL挥发油中,PC12有明显的损伤作用。在浓度>0.5mg/mL的挥发油中,PC12的生长出现抑制作用。结论:本实验结果显示花椒挥发油对PC12有明显的抑制作用,其具有的抗嗜铬细胞瘤活性。
- 黄海潮王如意周伟民
- 关键词：花椒挥发油PC12细胞
- 长春西汀对帕金森病细胞模型保护作用的研究
- 2021年
- 目的研究长春西汀对帕金森病细胞模型的保护作用和机制。方法以100μmol·L^(-1)6-羟基多巴胺损伤SH-SY5Y细胞构建帕金森病模型,分为模型组和给药组,给药组在模型组的基础上分别加入不同浓度的长春西汀孵育24 h,另设空白组仅加入维生素C平行操作。以CCK-8法检测细胞存活率摸索长春西汀的有效浓度,流式细胞法检测细胞的凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡状况,比色法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,ELISA法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症因子的含量。Western blotting检测N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1),α-突触核蛋白,cleaved caspase-9的表达量。结果与模型组相比,给药组细胞随着长春西汀浓度的增加,存活率逐渐上升而凋亡率随之下降且可观察到的凋亡小体数量逐渐减少,细胞中CAT、SOD含量随药物浓度增加而递增,MDA生成量则相应降低,IL-1β、IL-6、TNF-α的含量随药物浓度增加而递减(P<0.05或P<0.01)。Western blotting结果表明,与模型组相比,给药组细胞的NMDAR1、cleaved caspase-9的含量均降低而α-突触核蛋白的表达量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论长春西汀可通过下调NMDAR1和上调α-突触核蛋白的表达,抑制caspase-9的激活,降低氧化应激和炎症因子的生成,对帕金森病模型的神经细胞产生保护作用。
- 郑伟锋黄际薇刘珠英徐乐加许良葵黄海潮
- 关键词：帕金森模型6-羟基多巴胺
- 不同产地蜂胶中总黄酮的提取及含量测定被引量：3
- 2010年
- 目的:测定不同产地蜂胶中总黄酮的含量,为蜂胶的质量控制提供更多依据。方法:通过正交设计试验,优选蜂胶中总黄酮的提取方法;以芦丁为对照品,用分光光度法测定不同产地蜂胶中总黄酮的含量。结果:国内主要产地的蜂胶中总黄酮含量均高于巴西蜂胶,且河南,山东产蜂胶中总黄酮含量大于20%。结论:该方法可靠,测定结果能反映客观实际,可作为蜂胶质量控制指标之一。
- 黄焕婷黄海潮
- 关键词：蜂胶总黄酮正交设计分光光度法
- 甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的 研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用.方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果 与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率.结论 甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关.
- 黄海潮何欣周捷聂阳赵晋徐单单
- 关键词：神经保护BAXCASPASE-3
- 正交试验优化龙眼核中原花青素的提取工艺被引量：4
- 2015年
- 目的：研究从经处理后的龙眼核中提取原花青素的最佳工艺条件。方法：以提取时间、温度、提取溶剂的体积分数以及提取的料液比进行单因素试验,并以此为依据进行L_9（3~4）正交试验,优化得出最佳的提取条件。结果：研究表明各因素中对龙眼核原花青素提取影响的大小次序为：提取时间〉料液比〉乙醇体积分数〉提取温度,其最佳提取工艺为：50%乙醇,料液比1：10、提取时间2h以及提取温度60℃。结论：正交设计优化得到的龙眼核原花青素提取工艺方法具有更佳的提取效率。
- 黄海潮刘经亮郑公铭朱庆玲周捷
- 关键词：龙眼核正交试验乙醇体积分数生物类黄酮正交法提取率
- 《微生物基础》精品在线开放课程建设探讨
- 2021年
- 《微生物基础》是广东省高职层次的精品在线开放课程,本课程主要服务于高职医药类相关专业及岗位的微生物相关课程的教学。本文结合个人的在线开放课程建设经验主要从课程资源建设、教学内容体系建设、微课建设三个方面探讨在线开放课程的建设方法。
- 孙春燕黄海潮
- 关键词：微生物
- 柯里拉京对人恶性黑色素瘤细胞抑制作用机制的研究被引量：5
- 2018年
- 目的研究柯里拉京对人黑色素瘤细胞产生抑制作用的机制。方法以A375细胞株为病理模型,观察不同浓度的柯里拉京的作用效果。采用CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1的表达量;采用比色法测定酪氨酸酶活性以及黑色素的生成量。结果 CCK-8结果显示,柯里拉京可明显降低A375细胞的存活率,且其抑制作用与药物浓度相关;柯里拉京可以引起A375细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的形态学特征明显;柯里拉京作用后可以明显上调Bax、cleaved-caspase-3,降低Bcl-2表达量,下调p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1表达;与空白细胞组对比,柯里拉京能明显抑制酪氨酸酶的活性,并减少黑色素的生成量。结论柯里拉京可诱导A375细胞凋亡并抑制其增殖,其作用机制可能与线粒体凋亡通路,以及影响PI3K/Akt信号转导相关蛋白有关。
- 黄海潮周捷郑公铭徐单单臧林泉聂阳
- 关键词：柯里拉京黑色素瘤酪氨酸酶黑色素AKTGSK-3Β
