黄海潮
- 作品数：59 被引量：202H指数：7
- 供职机构：广东食品药品职业学院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程轻工技术与工程更多>>
- 龙眼果核中没食子酸的体外美白作用及机制探索被引量：4
- 2015年
- 目的：观察从龙眼果核中提取分离的没食子酸对小鼠黑色素瘤B16细胞的作用及对其黑色素合成的影响,探索其作用机制。方法：体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,利用不同质量浓度没食子酸处理一定时间,采用四甲基唑氮蓝（MTT）法观察其对细胞增殖的影响,测定细胞内黑色素的含量变化,观察没食子酸对黑色素合成的影响;通过形态学观察,Hoechst33342染色法及逆转录聚合酶链式反应判断药物抑制细胞的作用方式以及对细胞中酪氨酸酶表达变化的影响,研究其减少黑色素分泌的作用机制。结果：当没食子酸质量浓度1~64 mg·L-1时,药物对B16细胞抑制作用变化明显,药物作用24,48,72 h时的半抑制浓度分别为32.29,22.47,18.68 mg·L-1。没食子酸能明显减少B16细胞中黑色素的含量,在一定范围内,与药物作用的质量浓度及作用时间呈正相关;其对B16细胞的抑制作用及黑色素分泌的影响在不同质量浓度下通过不同方式起作用,在较低质量浓度（≤16 mg·L-1）时,药物通过凋亡的方式起抑制作用,在较高质量浓度（〉16 mg·L-1）时,其通过直接杀伤的方式起抑制作用;在没食子酸质量浓度≤32 mg·L-1时,能明显减少B16细胞中酪氨酸酶的表达。结论：没食子酸对B16细胞具有明显的抑制作用,并可降低细胞中黑色素的含量。没食子酸对B16细胞中酪氨酸酶表达具有明显抑制作用。
- 黄海潮郑公铭张小红聂阳巫玮
- 关键词：没食子酸龙眼分子机制半抑制浓度
- 龙眼果核多酚提取纯化方法及其在制备多酚美白化妆品中的应用
- 本发明公开一种龙眼果核多酚提取纯化方法及其在制备多酚美白化妆品中的应用。用无水丙酮及50～70％的丙酮水溶液对龙眼果核粉末分别进行三次处理，合并第二、三次的滤液，回收丙酮后得到多酚；大孔吸附树脂对提取得到的多酚进行纯化，...
- 郑公铭刘纲勇付晓春王如意张显策傅中邹颖楠王永丽李忠军黄海潮
- 文献传递
- 注射用头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍稳定性考察被引量：3
- 2010年
- 目的观察注射用头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍的稳定性。方法室温（25℃）下,将注射用头孢孟多酯钠分别与5%和10%木糖醇注射液配伍,于0、1、2、4、6、8、24 h取样,采用紫外分光光度法测定主药吸光度值的变化以确定相对含量变化,同时测定pH值。结果注射用头孢孟多酯钠与5%和10%木糖醇注射液在室温（25℃）下配伍,0~8 h内其外观、pH值及含量无明显变化。结论本试验提示头孢孟多酯钠与木糖醇注射液配伍较为稳定,其试验结果可供临床配伍使用参考。
- 黄斯妍黄海潮
- 关键词：注射用头孢孟多酯钠木糖醇注射液紫外分光光度法配伍
- 花椒挥发油对嗜铬细胞瘤细胞的杀伤作用被引量：19
- 2010年
- 目的:利用水提法提取花椒挥发油,观察其对PC12的损伤作用,明确花椒挥发油的抗肿瘤活性。方法:用水蒸气提取法提取花椒挥发油,并用吐温80助溶,用倍比稀释加入细胞中,观察其在一定的时间内(48h)对细胞的杀伤作用,并用形态学直接检测、SRB、MTT方法检测其损伤水平。结果:浓度≥2mg/mL挥发油中,PC12有明显的损伤作用。在浓度>0.5mg/mL的挥发油中,PC12的生长出现抑制作用。结论:本实验结果显示花椒挥发油对PC12有明显的抑制作用,其具有的抗嗜铬细胞瘤活性。
- 黄海潮王如意周伟民
- 关键词：花椒挥发油PC12细胞
- 长春西汀对帕金森病细胞模型保护作用的研究被引量：1
- 2021年
- 目的研究长春西汀对帕金森病细胞模型的保护作用和机制。方法以100μmol·L^(-1)6-羟基多巴胺损伤SH-SY5Y细胞构建帕金森病模型,分为模型组和给药组,给药组在模型组的基础上分别加入不同浓度的长春西汀孵育24 h,另设空白组仅加入维生素C平行操作。以CCK-8法检测细胞存活率摸索长春西汀的有效浓度,流式细胞法检测细胞的凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡状况,比色法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,ELISA法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症因子的含量。Western blotting检测N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1,NMDAR1),α-突触核蛋白,cleaved caspase-9的表达量。结果与模型组相比,给药组细胞随着长春西汀浓度的增加,存活率逐渐上升而凋亡率随之下降且可观察到的凋亡小体数量逐渐减少,细胞中CAT、SOD含量随药物浓度增加而递增,MDA生成量则相应降低,IL-1β、IL-6、TNF-α的含量随药物浓度增加而递减(P<0.05或P<0.01)。Western blotting结果表明,与模型组相比,给药组细胞的NMDAR1、cleaved caspase-9的含量均降低而α-突触核蛋白的表达量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论长春西汀可通过下调NMDAR1和上调α-突触核蛋白的表达,抑制caspase-9的激活,降低氧化应激和炎症因子的生成,对帕金森病模型的神经细胞产生保护作用。
- 郑伟锋黄际薇刘珠英徐乐加许良葵黄海潮
- 关键词：帕金森模型6-羟基多巴胺
- 不同产地蜂胶中总黄酮的提取及含量测定被引量：3
- 2010年
- 目的:测定不同产地蜂胶中总黄酮的含量,为蜂胶的质量控制提供更多依据。方法:通过正交设计试验,优选蜂胶中总黄酮的提取方法;以芦丁为对照品,用分光光度法测定不同产地蜂胶中总黄酮的含量。结果:国内主要产地的蜂胶中总黄酮含量均高于巴西蜂胶,且河南,山东产蜂胶中总黄酮含量大于20%。结论:该方法可靠,测定结果能反映客观实际,可作为蜂胶质量控制指标之一。
- 黄焕婷黄海潮
- 关键词：蜂胶总黄酮正交设计分光光度法
- 甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的 研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用.方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果 与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率.结论 甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关.
- 黄海潮何欣周捷聂阳赵晋徐单单
- 关键词：神经保护BAXCASPASE-3
- 中风活心软胶囊通过PPARγ受体上调STAT3磷酸化激活PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤内质网应激的作用机制研究
- 2024年
- 目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BAKT serine/threonine kinase,AKT)信号通路参与脑缺血再灌注损伤内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和神经保护的作用机制研究,阐明中风活心软胶囊对脑缺血后神经损伤修复的调控机制。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组,采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(middle cerebral artery ischemia,MCAI)大鼠模型,采用改良神经功能损伤评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,以mNSS评分2~18分为造模成功。仅治疗组给予中风活心软胶囊。Western blot法分别检测缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达,检测ER应激标记分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及真核翻译起始因子2α激酶3(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)通路蛋白表达水平。结果模型组大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元显著减少,提示右侧MCAI大鼠模型构建成功。模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠缺血区PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K及AKT蛋白表达均低于对照组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组各指标比较差异无统计学意义。治疗组、模型组大鼠缺血区GRP78、PERK、ATF4和CHOP蛋白表达均高于对照组,但治疗组均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中风活心软胶
- 许良葵黄海潮聂阳
- 关键词：内质网应激脑缺血再灌注损伤
- 甘木通总黄酮保护H_2O_2诱导的PC12细胞损伤被引量：2
- 2015年
- 目的探讨甘木通(Clematis filamentosa)总黄酮(TFC)对H_2O_2引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用。方法用H_2O_2损伤PC12细胞建立神经元氧化应激损伤模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,观察甘木通总黄酮对神经元损伤的作用;形态学以及Hoechst 33258染色观察TFC对细胞形态的影响;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的量。结果与200μmol/L H_2O_2诱导的模型组对比,中(10μg/m L)、高(100μg/m L)剂量甘木通总黄酮预处理细胞形态好于模型组,细胞活性明显增强(P<0.05),细胞内的SOD活性增强(P<0.05),MDA水平减低(P<0.05)。结论甘木通总黄酮对H_2O_2引起的神经损伤有保护作用。
- 黄海潮聂阳张小红朱庆玲巫玮周捷
- 关键词：总黄酮PC12细胞SODMDA
- 柯里拉京的提取分离方法及其应用
- 本发明公开一种柯里拉京的提取分离方法及其应用。用无水丙酮处理龙眼果核粉末一次再用丙酮水溶液提取两次；将适量层析聚酰胺与丙酮水溶液提取液混匀回收丙酮后上聚酰胺层析柱，依次用纯水、不同浓度甲醇水溶液、甲醇洗脱，将40％～60...
- 郑公铭李忠军刘纲勇邹颖楠王永丽傅中张显策王如意黄海潮付晓春
- 文献传递
