黄璐
- 作品数：8 被引量：30H指数：5
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皖南地区眼镜蛇毒活性组分镇痛效应的初步研究被引量：7
- 2013年
- 目的:从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子(cobra venom analgesic factor,CVAF),并研究其镇痛效应。方法:采用阳离子交换色谱(cation-exchange chromatography,CEC)和分子排阻层析(size-exclusion chromatography,SEC)从眼镜蛇粗毒中分离纯化出镇痛活性组分CVAF,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法和毛细管区带电泳法进行纯度及相对分子量的鉴定;将小鼠随机分为生理盐水正常对照组和盐酸吗啡阳性对照组、CVAF实验组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法评估活性组分CVAF的镇痛效应。结果:纯化后得到活性产物为单一组分,相对分子量为6 500 D;热板法显示吗啡组在给药0.5 h后达高峰,6 h镇痛作用消失;活性组分CVAF的镇痛作用自用药后0.5 h开始,且持续8 h仍存在。扭体法中0.03 mg/kg、0.1 mg/kg和0.3 mg/kg的活性组分在给药后小鼠扭体抑制率分别为27%、50%和70%;0.3 mg/kg实验组与吗啡组相比无明显差异(P>0.05)。结论:从皖南地区眼镜蛇粗毒中分离纯化出的活性组分CVAF具有剂量依赖性镇痛效应。
- 闵志雪黄璐孙瑶包鹏举王海华张根葆
- 关键词：眼镜蛇毒镇痛
- 尖吻蝮蛇蛇毒抑瘤组分1诱导白血病K562细胞凋亡的线粒体机制被引量：6
- 2013年
- 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1(component1from Agkistrodon acutus venom,AVVC-1)诱导人慢性髓系白血病(CML)K562细胞线粒体凋亡途径。选择K562细胞株为实验对象,采用Jc-1检测细胞线粒体的膜电位,Western blot检测线粒体内细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光检测细胞色素C蛋白的分布。结果表明,不同浓度梯度AVVC-1(12.5,25,50,100μg/ml)处理6 h后,K562细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.01)。AVVC-1 30μg/ml处理48 h后,K562细胞线粒体内细胞色素C蛋白表达量明显下降(P<0.05),伴随胞浆内细胞色素C的荧光强度增强。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1可以促使细胞色素C的释放并激活线粒体死亡途径,从而诱导K562细胞发生凋亡,并由此发挥其抗肿瘤活性。
- 郑汝琦张根葆黄璐马开然吴娟李曙
- 关键词：细胞色素C细胞凋亡
- 尖吻蝮蛇毒PCA在急性心肌梗死诊断中的应用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨尖吻蝮蛇毒血浆蛋白C激活物(protein C activator,PCA)在急性心肌梗死诊断中的应用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),即对照组(C group)、假手术组(S group)和急性心肌梗死组(AMI group);通过大鼠左冠状动脉前降支结扎术制作急性心肌梗死模型,用Medlab生物信号采集系统检测心电变化。发色底物法测定血浆蛋白C的活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的含量,凝血仪检测活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果:AMI组心电显示ST段弓背向上抬高,QRS波群形态改变,T波增高;与S组相比较,AMI组大鼠血浆蛋白C活性1 h即显著降低(P<0.05);2 h后EPCR含量明显减少(P<0.05);APTT明显缩短(P<0.05)。结论:以尖吻蝮蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌梗死大鼠血浆蛋白C活性的变化。
- 王斐张根葆黄璐徐平皇甫政彤吴娟
- 关键词：血浆蛋白C心肌梗死
- 蝮蛇毒PCA对脑梗死大鼠PC活性变化的影响及其机制
- 2012年
- 目的探讨脑梗死大鼠血浆蛋白C(PC)活性变化与蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响及其可能机制。方法将SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组(C组)、脑梗死组(CI组)、阳性对照组(UK组)和实验组(PCA组),每组8只。采用血管内直接线栓闭塞法制备大鼠缺血性脑梗死模型,UK组和PCA组分别静脉注射UK和PCA。实验1h后于颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆PC活性;测定APTT值;观察血浆PC活性和凝血功能的变化。24h后处死大鼠,开颅取脑TTC染色且行HE染色。结果 CI组大鼠血浆PC活性明显低于C组(P<0.01),APTT无明显改变(P>0.05);PCA组PC活性较CI组明显升高(P<0.01)。病理切片HE染色显示,CI组神经细胞数明显减少,形态发生改变,形状不规则,细胞固缩、深染;UK组与PCA组注射药物后脑梗死病变区表现近似,与正常对照组比较无明显变化。结论缺血性脑梗死与血浆PC活性显著降低有关;PCA可在一定程度上恢复和提高PC的活性,降低脑梗死发生的风险。
- 马开然张根葆黄璐郑汝琦
- 关键词：蝮蛇毒蛋白C激活物脑梗死尿激酶
- 皖南蝮蛇毒血小板抑制因子的分离纯化及其抗血小板的机制研究
- 目的：从皖南蝮蛇粗毒中分离纯化出血小板抑制因子（platelet inhibitor fromAgkistrodon halys venom，AHV-PI），并探讨AHV-PI对家兔血小板的影响及其可能机制。方法：借助C...
- 黄璐
- 关键词：蝮蛇毒柱层析动脉血栓血小板
- 文献传递
- 蝮蛇毒血小板抑制因子对动脉血栓形成的影响及机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI)对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法:新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组(奥扎格雷钠,5mg/kg),AHV-PI(0.1mg/kg)实验组共4组,每组6只。应用70%FeCl3溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪(TEG)描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血栓素B2(TXB2)水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果:AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间(R)值和血凝块形成时间(K)值延长(P<0.01和P<0.05),Alpha角度、最大幅度(MA)和凝血指数(CI)减小(P<0.05和P<0.01);血小板聚集率的各项指标均明显降低(P<0.05);血浆中GMP-140和TXB2含量降低(P<0.01)。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论:AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。
- 黄璐张根葆闵志雪马开然郑汝琦孙瑶吴娟
- 关键词：蝮蛇毒动脉血栓血小板
- 皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分对大鼠炎性痛作用机制探讨被引量：9
- 2013年
- 目的:探讨皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分(CVAF)对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠在测定基础痛阈后随机分为4组(n=10):正常对照组(NC组)、炎性痛模型组(CFA组)、炎性痛模型+CVAF组(CFA+CVAF组)和炎性痛模型+吗啡组(CFA+Morphine组)。随后将36只SD雄性大鼠随机分成6组(n=6):正常对照组(NC组)、炎性痛模型组(CFA组)、炎性痛模型+CVAF组(CFA+CVAF组)、炎性痛模型+阿托品+CVAF组(CFA+Atr+CVAF)、炎性痛模型+纳洛酮+CVAF组(CFA+Nal+CVAF)和炎性痛模型+L-NAME+CVAF组(CFA+L-NAME+CVAF)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期(TWL)和机械痛阈值(MWT),制备脊髓匀浆,用于检测其中IL-1和TNF-α的表达。结果:与NC组相比,CFA组大鼠第1天开始TWL和MWT明显降低,出现热痛觉过敏和机械痛觉过敏,持续14d仍存在;CFA组大鼠脊髓匀浆IL-1和TNF-α表达均明显增高(P<0.01)。与CFA组相比,CFA组大鼠腹腔注射CVAF后其TWL和MWT均升高,表明炎性痛大鼠热痛觉过敏和机械痛觉过敏得到改善;脊髓匀浆中IL-1、TNF-α表达显著减少(P<0.01),显示CVAF通过抑制炎性因子的产生而发挥镇痛作用。与CFA+CVAF组大鼠相比,L-NAME+CVAF组大鼠明显增强了CVAF对炎性痛大鼠的镇痛作用,表现为TWL和MWT的明显升高(P<0.01);而CFA+Atr+CVAF组和CFA+Nal+CVAF组大鼠TWL和MWT均有不同程度的降低(P<0.01)。结论:初步阐明CVAF通过减少炎性因子的释放对炎性痛大鼠具有镇痛效应。阿片肽受体系统和胆碱能受体系统均部分参与了其对炎性痛大鼠的镇痛作用。
- 王海华张根葆闵志雪黄璐崔凤娟
- 关键词：眼镜蛇毒分离纯化镇痛机制
- 蝮蛇毒血小板抑制因子对家兔动脉血栓形成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究蝮蛇毒血小板抑制因子(AHVPI)对实验家兔动脉血栓形成的影响及其可能机制。方法:30只雄性家兔随机分为3组(n=10),即对照组(假手术组),模型组,AHV-PI组(0.2mg/kg)。以70%FeCl3溶液化学损伤的方法制备家兔颈动脉血栓模型。1h后经另一侧颈动脉采血,用双通道凝血仪测定家兔APTT、PT与TT以及血浆纤维蛋白原(FIB)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血浆中纤溶酶水平。结果:与对照组相比较,模型组APTT、PT与TT均明显缩短(P<0.05),血浆中FIB含量增高(P<0.05),纤溶酶含量降低(P<0.05);与模型组相比,AHV-PI组APTT、TT延长(P<0.05),PT无明显改变(P>0.05),血浆中FIB含量降低(P<0.05),纤溶酶含量进一步降低(P<0.05)。病理切片显示AHV-PI组颈动脉内膜相对比较平滑,管腔内未见血栓形成。结论:AHV-PI抑制动脉血栓形成,其机制可能与纤溶酶激活有关。
- 季娜张根葆黄璐王斐张娅吴娟
- 关键词：蝮蛇毒动脉血栓纤溶酶原激活
