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运输和饥饿应激条件下仔鹿血浆糖皮质激素结合球蛋白的活性变化被引量：6: 1997年; 应用放射配体结合分析法，观测4月龄梅花鹿在运输和饥饿两种应激状况下，血浆糖皮质激素结合球蛋白（CBG）的活性。仔鹿运输之后，血浆CBG含量及其最大激素结合容量从基础值257．4±31．8nmol／L和357．3±45．2nmol／L分别上升至463．5±43．1nmol／L和766．5±135．1nmol／L；饥饿仔鹿则分别上升到325．1±39．3nmol／L和79．3nmol／L，仔鹿CBG活性增高与应激时血浆糖皮质激素升高保持一致。本试验结果表明，不仅糖皮质激素参与应激时机体能源动员和适应性反应的调节，而且CBG通过调节血液糖皮质激素活性，对机体可能产生应激保护作用。; 黎立韦旭斌王水琴先宏王澜; 关键词：糖皮质激素结合球蛋白应激

淋巴细胞凋亡抑制与鸡马立克氏病的发生被引量：4: 1998年; 本研究证明，外源性糖皮质激素（ＧＣ）可以诱导正常鸡和马立克氏病毒（ＭＤＶ）疫苗免疫鸡淋巴细胞ＤＮＡ出现１８０～９００ｂｐ的阶梯状小分子断片，即诱导淋巴细胞凋亡过程启动。尤其是疫苗免疫鸡淋巴细胞对体内生理浓度ＧＣ就有相当高的致ＤＮＡ阶梯状小分子断裂的敏感性。而这种诱导反应可以被ＲＵ４８６阻断，人工感染ＭＤＶ鸡同样有抑制该反应的作用，这暗示ＭＤＶ引起无免疫活性淋巴细胞在鸡体内堆集直到形成肿瘤，可能与ＭＤＶ抑制淋巴细胞凋亡，使自体生理性清除非功能性淋巴细胞的机制受阻有关。本研究还以ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）。结果使鸡对ＭＤＶ敏感性提高，ＭＤ病变形成提前。; 王水琴黎立潘兴华潘兴华; 关键词：淋巴细胞马立克氏病细胞凋亡

鸡实验性淋巴细胞性白血病的病理学研究被引量：2: 1997年; 给３５只１日龄伊莎褐蛋母鸡雏腹腔接种淋巴细胞性白血病病毒ＲＡＶ－１株，应用常规病理技术，对接毒后第１５天、１、２、３、４、５、６个月７个批次的实验鸡做了病理学研究。结果：接毒后１５ｄ和１个月，部分实验鸡发生了成髓细胞性白血病，主要表现为骨髓成髓细胞大量增生，或形成成髓细胞性肿瘤结节，肝、心、肾、法氏囊等内脏器官出现成髓细胞聚集；接毒后２～６个月，实验鸡发生了淋巴细胞性白血病，主要表现为法氏囊髓质淋巴细胞发生转化，成淋巴细胞克隆增殖形成成淋巴细胞克隆增殖灶，在肝、心、肾、脾、腺胃等器官中形成成淋巴细胞性肿瘤结节。据此，可对鸡淋巴细胞性白血病做出病理组织学诊断。; 甘永华刘宝岩黎立成军潘耀谦; 关键词：鸡病淋巴细胞性白血病病理学病理解剖学

鸡淋巴细胞性自血病病毒和群特异性抗原（P27）在体内的分布与消长被引量：1: 1996年; 应用生物素－亲和素法和电镜技术对接种鸡淋巴细胞性白血病病毒的实验鸡作了研究。结果：接种后１５ｄ的两只发病鸡雏骨髓中含有大量病毒抗原和群特异性抗原，ＢＡ阳性细胞主要是成髓细胞。接种后１个月一只实验鸡骨髓中形成成髓细胞性肿瘤结节，结节中成髓细胞ＢＡ弱阳性。接种两个月以后骨髓结构正常，各细胞群ＢＡ弱阳性。接种后１５ｄ法氏囊中即有病毒抗原和群特异性抗原，但主要是成髓细胞阳性。接种后２－５个月，法氏囊淋巴滤泡中一直存有病毒抗原和群特异性抗原，但以接毒后３－４个月时含量最高。接毒后６个月，法氏囊萎缩，结缔组织和成淋巴细胞ＢＡ弱阳性。电镜观察，在接毒后１－４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质巨噬细胞胞浆内和胞膜表面、网状细胞胞浆内和淋巴细胞之间观察到大量ＬＬ病毒粒子。根据ＢＡ法染色在法氏囊检出ＢＡ阳性细胞，或电镜在法氏囊检出大量ＬＬ病毒粒子。均可与ＭＤ相区别而建立ＬＬ病理学诊断。; 甘永华徐彦波甄英凯金华先宠黎立黎立潘耀谦高丰; 关键词：淋巴细胞性病毒特异性抗原鸡病

鸡糖皮质激素受体阻断模型的建立被引量：4: 1997年; 采用药物缓释法，给雏鸡皮下注射糖皮质激素（ＧＣ）拮抗剂ＲＵ４８６（５０ｍｇ／ｋｇ），经放射蛋白分析法测得血浆ＲＵ４８６含量可达（２３７．２±８．７４）ｎｍｏｌ／Ｌ，并在该水平上维持３０ｈ；血浆总ＧＣ浓度为（１３８．３±１１．４５）ｎｍｏｌ／Ｌ，较对照雏鸡虽有所升高，但始终低于有效期内血浆ＲＵ４８６水平。在此期间，雏鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）阻断率达６１．５８％±３．４２％，血浆磷脂酶Ａ２未见变化，外周血淋巴细胞程序性死亡减少。从而成功地建立了雏鸡ＧＲ阻断模型，并可维持２４ｈ。给模型雏鸡注射外源性皮质酮，结果显示。; 崔淑芳王水琴黎立王澜; 关键词：RU486 糖皮质激素受体

猪囊尾蚴CC-97免疫细胞系的建立及其生物学性质研究: 李靓如李万密黎立; 关键词：细粒棘球蚴氨基酸分析

鸡马立克氏病毒致鸡淋巴细胞糖皮质激素受体改变的特性: 1994年; 研究证明，鸡感染马立克氏病毒（ＭＤＶ）后，外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）糖皮质激素受体（ＧＲ）含量减少，其减少程度随病情的发展而加重，不因攻毒后时间的延伸而改变，提示鸡马立克氏病（ＭＤ）的发生与发展，与病毒所致ＰＢＬ的抗应激能力降低有关，ＭＤ肿瘤组织细胞的ＧＲ含量较正常鸡ＰＢＬ的减少４０％；而含瘤病鸡的ＰＢＬＧＲ含量与之基本相同（Ｐ＞０．０５），说明发生肿瘤的ＭＤ鸡，其ＰＢＬ与瘤组织细胞的变化程度相似；ＭＤＶ引起的鸡ＰＢＬＧＲ含量降低与血浆皮质酮的负调节机制无关，可能与病毒干扰受体基因转录有关；ＭＤ疫苗免疫鸡ＰＢＬＧＲ含量及Ｔ细胞刺激转化率均较正常鸡明显提高，提示ＭＤ疫苗不但提高鸡的细胞免疫功能，亦使ＰＢＬ的应激适应力加强。; 王水琴潘兴华黎立王澜崔淑芳; 关键词：马立克氏病 PBL GR 应激鸡病

免疫抑制反应对糖皮质激素受体的向下调节被引量：2: 1995年; 本文采用马立克氏病病毒Ｊ－１毒株经腹腔注入雏鸡作为免疫抑制反应模型，观察鸡在免疫抑制时血浆皮质酮和外周血淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）数的变化。发现自接毒后第三周，鸡血浆皮质酮水平升高近一倍，淋巴细胞中ＧＰ数显著减少（Ｐ＜０．０１）。小剂量缓释地塞米松未能有效阻止免疫抑制鸡肾上腺皮质酮的过多分泌，提示病毒感染诱导淋巴细胞分泌免疫反应性ＡＣＴＨ（ＩｒＡＣＴＨ），干扰ＧＲ的生物合成，导致淋巴细胞ＧＲ减少，免疫抑制反应对淋巴细胞ＧＲ的向下调节作用在一些病毒性疾病的发生中具有特别的意义，; 王水琴黎立王澜潘兴华王淑云; 关键词：糖皮质激素

马立克病毒诱导鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体含量及T－细胞转化率变化的相关性被引量：2: 1995年; 本研究以人工感染鸡马立克氏病毒（ＭＤＶ）的方法，探讨了鸡ＭＤ的发生发展与其淋巴细胞免疫功能及应激适应力之间的关系，结果证明：１．攻击ＭＤＶ后，鸡外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）糖皮质激素受体（ＧＲ）含量及Ｔ－淋巴细胞对植物凝集素（ＰＨＡ）刺激的增殖率均明显地降低，而且两者的降低趋势呈正相关性（ｒ＝０．８５８０，Ｐ＜０．００１）；２．攻毒鸡ＰＢＬＧＲ含量随病变的加重而递减（模似对照鸡：１８３２．０８±８８．５９结合位点／细胞；攻毒后无病变鸡：１５３２．４９±１２２．４１；内脏出现眼观肿瘤病变鸡：１２９１±１３４．９０，Ｐ＜０．０１；ＭＤ肿瘤组织细胞ＧＲ：１１０３．８９±８５．２０），不随攻毒时间的延长而变化；３．ＭＤ肿瘤细胞的ＧＲ含量与发生肿瘤鸡ＰＢＬＧＲ含量相似，提示发生肿瘤的ＭＤ鸡，其ＰＢＬ的病变与ＭＤ肿瘤组织细胞的病变性质相似；４．ＭＤＶ感染鸡ＰＢＬＧＲ含量降低，但其血浆糖皮质激素（ＧＣ）并不升高，从而证明其ＧＲ下降与ＧＣ的下调机制无关，可能与ＭＤＶ干扰ＧＲ基因表达有关；５．ＭＤＶ感染使鸡外周血Ｔ－细胞ＰＨＡ刺激转化率急速降低，致使无眼现病变鸡的Ｔ－细胞与ＭＤ肿瘤细胞的转化率接近（Ｐ＞０．０５）；６．ＭＤＶ疫苗?; 王水琴黎立潘兴华王澜崔淑芳王淑云; 关键词：马立克氏病外周血淋巴细胞鸡病

鸡外周血淋巴细胞糖皮质激素受体mRNA的快速检测法被引量：1: 1995年; 采用异硫氰酸胍变性法提取鸡外周血淋巴细胞总RNA,通过斑点杂交试验探索了以糖皮质激素受体cDNA为探针定量检测鸡糖皮质激素受体mRNA的简便快速方法。; 黎立王水琴潘兴华王兰郑兆荣; 关键词：糖皮质激素受体信使核糖核酸淋巴细胞

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