龚海霞
- 作品数：36 被引量：147H指数：8
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教委自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经肽Y5受体反义基因治疗与脂肪细胞凋亡的机制研究
- 目的:研究神经肽Y5受体反义基因治疗对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响,探讨该疗法减肥减重与脂肪细胞凋亡的关系.
方法:侧脑室注射Y5受体编码起始区反义、正义、错义寡聚脱氧核糖核酸及生理盐水,用DNA Ladder...
- 龚海霞郭锡熔陈荣华刘倩琦费莉莫宝庆
- 关键词：脂肪细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 应用神经肽Y Y5受体反义基因治疗肥胖大鼠高Leptin血症效果的探讨(英文)
- 2004年
- 目的 :探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对肥胖大鼠高Leptin血症的改善作用及其机制。方法 :建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、正义、错义寡核苷酸或生理盐水 ,观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织温重的变化 ,并采用ELISA双抗体夹心法测定血清Leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果 :①高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪湿重明显高于正常大鼠 ;②经NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重均明显降低 ,但生殖器周围脂肪组织温重无明显变化 ;③大鼠血清Leption水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重间均存在一定的正相关关系。结论 :侧腔室注射NPYY5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高Leptin血症 ,推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少。
- 王玢郭锡熔龚海霞陈荣华刘倩琦费莉
- 关键词：基因治疗肥胖反义寡核苷酸
- β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y Y5受体反义基因治疗中的作用(英文)
- 2004年
- 目的 :探讨 β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y(NPY)Y5受体反义基因治疗中的作用。方法 :建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、错义寡核苷酸或生理盐水 ,测定肥胖大鼠的腹腔内脂肪组织湿重与血脂 ,并采用RT PCR技术检测腹膜后脂肪组织中 β3肾上腺素能受体基因的表达水平。结果 :①高营养饮食诱导下肥胖模型大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显高于正常大鼠 ;②经NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显降低 ,腹膜后脂肪组织中 β3肾上腺素能受体基因的表达水平则显著高于肥胖对照大鼠。结论 :侧脑室注射NPYY5受体反义寡核苷酸可显著降低肥胖大鼠的体脂、血脂 ,其机制可能与腹膜后脂肪组织
- 张敏李晓南郭锡熔龚海霞丁胜利费莉刘倩琦陈荣华
- 关键词：Β3肾上腺素能受体肥胖基因治疗反义寡核苷酸
- Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。 方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行右侧脑室内插管 ,每只注射重组leptin 5 μg ,连续 5d ,测量体重、记录摄食量并测定血脂 [总胆固醇 (TC) ,三酰甘油 (TG) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C) ]。结果 ①模型制作过程中 ,肥胖组大鼠体重增长较正常组明显 [7周后 ( 3 4 7± 4 4 ) gvs ( 2 88± 3 2 ) g ,增重 ( 2 69± 4 6)gvs ( 2 13± 3 2 ) g],差异有显著性 (P <0 .0 1)。注射leptin 1d后 ,肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少 ,与注射前比较差异有显著性 ,5d后尤为明显。体重 ( 3 3 6.3± 5 2 .1) g降至 ( 2 87.9± 5 3 .4 ) g ( P <0 .0 1) ,减少 ( 4 8.4± 17.9) g ;进食量 ( 3 5 .6±13 .7) g降至 ( 2 1.1± 11.8) g (P <0 .0 1) ,共减少 ( 14 .6± 4 .8) g。正常对照组体重和摄食量在给药 3d后才有所下降 :体重 ( 2 94 .5± 2 9.9) g降至 ( 2 69.5± 3 0 .9) g ( P <0 .0 5 ) ,减少 ( 2 5 .0± 17.8) g ;进食量 ( 3 1.0± 3 .5 ) g降至( 2 5 .6± 3 .6) g ( P <0 .0 5 ) ,共减少 ( 5 .3± 3 .3 ) g ,但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比 ,P <0 .0 1。②肥胖leptin治疗组TC ,LDL
- 刘倩琦陈荣华郭锡溶费莉龚海霞
- 关键词：LEPTIN肥胖脑室内注射减肥
- 神经肽YY5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨神经肽Y(NPY)Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 (1)建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化 ;(2 )采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量 ,RT PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平 ,评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPYY5受体基因反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外 ,其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性 ,而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPYY5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪 ,降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量 。
- 郭锡熔陈荣华刘倩琦龚海霞费莉李晓南郭梅潘晓勤
- 关键词：反义寡核苷酸基因疗法瘦素抵抗肥胖症
- Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究被引量：10
- 2001年
- 目的 :研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响 ,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法 :禁食 48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在 ,逆转录 (RT) - PCR探讨 Bcl- 2与 Bax基因的表达。结果 :1禁食能明显降低大鼠体重 ,组间比较具有显著的统计学意义 (P<0 .0 0 1) ;2禁食能减少外周脂肪组织湿重 ,但统计学意义不显著 (P>0 .0 5 ) ;3DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡 ;4外周脂肪组织中 Bcl- 2基因表达减少 ,Bax表达增加 ;5生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论 :降低 Bcl- 2与 Bax的比值 ,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。
- 龚海霞郭锡熔陈荣华费莉刘倩琦李晓南
- 关键词：禁食脂肪细胞BCL-2基因BAX基因基因表达
- 肥胖儿童的营养素摄取及其与血脂和体脂关系被引量：5
- 2000年
- 【目的】 了解肥胖儿童膳食摄取特点 ,及其与体脂、血脂的关系。 【方法】 采用 1∶1配对的方法 ,选取了南京市 83对 7～ 11岁学龄儿童 ,用 3日询问与记帐方法对其食物摄取情况进行了调查 ,并进行了身体测量 ,测定了血脂。 【结果】 ①肥胖儿童有食物、产能营养素和晚餐能量摄取多的“三多”特点 ;②肥胖儿童体重、BMI、腰围、臀围、肱二头肌、肩胛下及腹部皮褶厚度、TG、TC、LDL明显高于非肥胖者 ,而HDL却明显低于非肥胖者 ;③回归分析显示 ,与体脂和血脂关系较密切的营养素为碳水化合物和能量 ,三餐所提供的能量中 ,晚餐所提供的能量对BMI的影响较大 ,与机体肥胖程度有关的为能量。 【结论】 “三多”的饮食特点与儿童的肥胖及体脂。
- 莫宝庆陈荣华郭锡熔李晓南刘倩琦龚海霞
- 关键词：肥胖儿童食物血脂体脂营养
- Resistin基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中表达差异的研究被引量：6
- 2004年
- 目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(Obesity鄄prone,OP)大鼠与肥胖抗性(Obesity鄄resistance,OR)大鼠白色脂肪组织中Resistin基因mRNA表达的差异。方法25只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重最多9只为OP组,增重最少9只为OR组,余7只为正常对照组(C组),OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周,对照组改饲标准鼠料。观察各大鼠体重变化、脂肪组织湿重、血脂、血糖、血清胰岛素等,并采用NorthernBlot技术分析脂肪组织中Resistin基因的mRNA表达水平。结果①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、附睾周围及腹膜后脂肪组织湿重明显高于C组,OR组则显著低于C组,但各组间血脂、血糖、血清胰岛素水平并无显著差异(P>0.05);②OP组大鼠附睾周围和腹膜后脂肪组织中ResistinmRNA表达水平均显著高于C组与OR组,OR组则低于C组,且附睾周围脂肪组织中ResistinmRNA表达水平显著高于腹膜后脂肪组织。结论OP与OR大鼠外周脂肪组织存在Resistin基因mRNA表达的差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关。
- 郭锡熔龚海霞倪毓辉费莉王玢张敏陈荣华
- 关键词：RESISTIN肥胖易感性高脂饮食
- 神经肽Y Y5受体反义寡核苷酸对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因mRNA表达的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对肥胖大鼠血清胰岛素与C肽水平及脂肪组织TNFα基因表达的影响 ,评价该疗法对肥胖大鼠高胰岛素血症的影响。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、错义寡核苷酸及生理盐水 ,称大鼠腹膜后脂肪组织湿重 ,采用放免法测定血清胰岛素与C肽水平 ,RT PCR技术检测脂肪组织中TNFα基因的表达水平。结果 (1)肥胖对照组大鼠的血清胰岛素与C肽水平、腹膜后脂肪组织湿重及脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平均显著高于正常对照大鼠。NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠上述观察指标水平均明显低于肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组 ,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异无显著意义 ,其余指标与肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著意义 ,肥胖反义组各指标水平均近于正常对照组。而肥胖对照组、肥胖盐水组、肥胖错义组之间 ,除肥胖错义组脂肪组织湿重低于肥胖对照组外 ,其余各观察指标差异均无显著意义。肥胖盐水组、肥胖错义组各指标水平均明显高于正常对照组 ,除腹膜后脂肪组织湿重与正常对照组相比差异无显著意义 ,其余指标差异均有显著意义 ;(2 )肥胖大鼠脂肪组织TNFα基因mRNA表达水平与血清胰岛素水平、
- 郭锡熔陈荣华费莉刘倩琦龚海霞丁胜利倪毓辉
- 关键词：神经肽Y受体反义寡核苷酸类C肽
- 营养素摄取与儿童肥胖及与血脂、体脂关系的分析
- ＜正＞肥胖是一种营养过剩性疾病,也是目前儿童生长发育过程中存在的一个急待解决的重要问题.了解儿童肥胖的原因,并积极采取措施,是预防儿童肥胖的重要环节.有诸多因素可导致肥胖,饮食也是重要因素之一.本研究的目的在于了解肥胖儿...
- 陈荣华莫宝庆郭锡熔李晓南刘倩琦龚海霞
- 文献传递
