何园园
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 喹啉酸对大鼠螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性作用及其机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨喹啉酸（quinolinic acid,QA）对大鼠螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）的神经兴奋毒性作用,观察N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯业胺马来酸（MK-801）对QA神经兴奋毒性的拮抗作用,同时观察镁离子对SGC的保护作用.方法 新生SD大鼠SGC原代培养72 h后,更换培养基,分为空白对照组、QA损伤组（1 mmol/L QA）、MK-801拮抗组（1 mmol/L QA＋20 μmol/L MK-801）、MgCl2保护组（1 mmoL/L QA＋1 mmol/L MgCl2）,继续培养24 h后,通过磷脂酰丝氨酸外翻分析法在荧光显微镜下测定SGC凋亡率.SGC原代培养72 h后,分为四组：低浓度QA组（100 μmol/L QA）,高浓度QA组（1 mmnol/LQA）,MK-801拮抗组（20 μmol/L MK-801＋l mmol/QA）,MgCl2保护组（1 mmol/L MgCl2＋l mmol/L QA）;激光共聚焦显微镜动态检测各组SGC胞内瞬时钙离子浓度的变化.结果 与空白对照组（凋亡率9.2%±0.9%,（x）±s,下同）相比,QA损伤组可见大量SGC凋亡（凋亡率59.1%±7.5%）,差异具有统计学意义（q=11.9,P〈0.05）;MgCl2保护组凋亡细胞比QA组明显减少,凋亡率为27.5%±8.3%,二者筹异具有统计学意义（q=7.5,P〈0.05）;MK-801组细胞凋亡率（12.8%±5.7%）与空白对照组差异无统计学意义（q=0.9,P〉0.05）.在高浓度QA（1 mmoL/L）的作用下,SGC内钙离子浓度明显升高,190 s时达高峰,随后逐渐下降,450 s时基本恢复加药前水平;低浓度QA（100 μmol/L）对SGC胞内钙离子浓度没有明赤影响;Mgcl2组SGC胞内钙离子浓度曲线峰值降低,时程缩短;MK-801组未见明显SGC胞内钙离子浓度变化.结论 QA可过度激活细胞膜上的NMDA受体而造成大鼠离体培养SGC的损伤,镁离子可以降低QA对SGC的神经兴奋毒性作用.
- 肖红俊杨琛何园园郑娜
- 关键词：喹啉酸螺旋神经节细胞
