何琪扬
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：北京师范大学生命科学学院细胞生物学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喜树碱诱导抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞凋亡(英文)被引量：1
- 1997年
- 研究喜树碱（Cam）或和环胞菌素A（CyA）合用能否诱导抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞（HR20）凋亡．采用细胞计数法、染色质凝集观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳进行研究．Cam诱导敏感HL60细胞凋亡；作用HR20细胞24h，仅将细胞阻断于G2期；0．2，1mg·L－1Cam作用48h后，部分细胞发生凋亡.1mg·L－1CyA明显增加柔红霉素在HR20细胞内的积聚，但并不增加Cam诱导的凋亡细胞数量．结果表明：Cam诱导HR20细胞发生细胞凋亡需较长的时间，其作用不受CyA的影响．
- 孟凡宏何琪扬张鸿卿薛绍白
- 关键词：喜树碱白血病HL60细胞细胞凋亡
- 抗维拉帕米的多药抗性细胞系HL-60/VRP
- 1995年
- 癌细胞的药物抗性是癌症化疗的主要障碍之一,药物抗性的机制极为复杂.单一药物选择培养的哺乳动物肿瘤细胞,对多种不相关的抗肿瘤药物产生交叉抗性,这种多药抗性表型的主要特征是细胞内药物积累相对减少,和膜上表达150～170ku的糖蛋白(P-gp).P-gp能利用ATh水解释放的能量将进入细胞内的抗肿瘤药物泵出细胞外.1981年Tsuruol等发现钙离子通道阻断剂和钙调素桔抗剂能抑制抗癌药物外流.从此以后,出现了很多能克服抗药性的药物.现在认为这些药物一般都是与P-gp作用,抑制P-gp的外向运输功能.
- 周卫东张鸿卿方敏何琪扬薛绍白
- 关键词：多药抗性维拉帕米化学治疗细胞系
- 环孢菌素A逆转HL-60/Har细胞对抗肿瘤药物的抗性被引量：1
- 1995年
- 0.5μmol/L CSA与阿霉素联合用药,可显著增强阿霉素对HL-60/Har细胞的毒性。克隆抑制实验证实联合用药时,克隆形成由阿霉素单独用药的155±19降至19±7个,分别是对照的64％和9％,差异显著(P<0.01)。CSA能增加柔红霉素在HL-60/Har细胞内的积累。0.1μ/ml阿霉素对细胞周期没影响。与CSA合用后;阻断于G_2M期的细胞由11％增至50％。结果显示:1.CSA能逆转HL-60/Har细胞的多药抗性;2.逆转作用是通过增加抗肿瘤药物在细胞内的积累来实现的。
- 王晨光葛曰萍陈尊器何琪扬张鸿卿
- 关键词：抗药性P-糖蛋白逆转环孢菌素A
- 钙调素拮抗剂EBB逆转HL60／Har细胞对抗肿瘤药的抗性被引量：2
- 1995年
- 本文采用细胞增殖抑制、流式细胞术等方法研究钙调素拮抗剂０—乙氧基—丁基—小檗胺［Ｏ－（４－ｅｔｈｏｘｙｌ－ｂｕｔｙｌ）－ｂｅｒｂａｍｉｎｅ，ＥＢＢ］对ＨＬ６０／Ｈａｒ细胞多药抗性的逆转，发现２ｍｍｏｌ／ＬＥＢＢ与阿霉素联合用药可使细胞的ＩＣ５０值由阿霉素单独用药时的２．１６ｍｇ／Ｌ降低至０．２８ｍｇ／Ｌ。ＥＢＢ能显著增强抗性细胞内药物的积累。０．１ｍｇ／Ｌ阿霉素作用２４小时不影响细胞周期，但与２ｍｍｏｌ／ＬＥＢＢ合用后，６５％的细胞阻断于Ｇ＿２Ｍ期，远高于阿霉素单独用药时占１１％的比例。以上结果提示：ＥＢＢ能使抗肿瘤药物在细胞内的积累增加；抗性的逆转与细胞内药物积累增加有关。
- 王晨光葛曰萍陈尊器何琪扬张鸿卿
- 关键词：钙调素拮抗剂抗肿瘤药物
