公衍道
- 作品数：139 被引量：392H指数：12
- 供职机构：清华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 羧甲基壳聚糖/纳米胶原复合支架修复兔腓骨损伤被引量：2
- 2008年
- 背景:研究证实,壳聚糖及其衍生物可作为骨损伤的填充材料以及骨组织工程支架材料,但壳聚糖降解缓慢且不可控制的特性限制了其在骨组织工程中广泛应用。目的:评估羧甲基壳聚糖/纳米胶原纤维复合支架对兔腓骨损伤的修复作用。设计、时间及地点:随机分组设计、对照动物实验,于2007-06/2008-03在清华大学生物科学与技术系生物膜与膜生物工程国家重点实验室完成。材料:以羧甲基壳聚糖和纳米胶原纤维为基础材料,模拟骨的结构设计制备了双层羧甲基壳聚糖/纳米胶原纤维复合支架。方法:选择成年新西兰大白兔10只,按随机数字表法分为3组,阴性对照组2只,壳聚糖支架组4只,复合支架组4只。制备兔腓骨10mm的损伤,分别以旷置缝合、植入壳聚糖支架、植入双层羧甲基壳聚糖/纳米胶原纤维复合支架处理各组。主要观察指标:扫描电镜观察支架微观形貌。术后12周,检测损伤部位的再生情况,以四环素荧光和Von Kossa染色检测实验动物骨损伤部位新生骨钙化情况。结果:10只兔均进入结果分析。①扫描电镜观察到外层致密光滑的壳聚糖膜和多孔的中心区域,多孔区域有大量纳米胶原纤维网络结构填充。其孔径分布的峰值为60～100μm,孔隙率大于85%。②手术后12周,不脱钙切片的四环素染色,可发现阴性对照组两个断端间还没有连上,依旧以游离端存在。复合支架组移植物中形成多个大的钙化岛,其中心网状材料已经大部分降解,钙化岛分布在整个支架的内部区域;而壳聚糖支架组,材料基本没有降解,未见钙化区域。③Von Kossa银染色显示,复合支架组动物骨损伤的中心区域,出现染成黑色的钙化区,中间夹杂着中性红复染的骨组织细胞。壳聚糖支架组动物没有明显的钙化区,多为组织细胞充斥在材料的孔隙中,可见材料基本没有降解。结论:双层羧甲基壳聚糖/纳米胶原纤
- 陆光远王干盛柏杨韦玉军公衍道张秀芳
- 关键词：骨组织工程羧甲基壳聚糖生物相容性
- ＦＴＩＲ－ＡＴＲ研究戊二醛处理前后乳鼠皮的酰胺带变化
- 翟建才公衍道
- 关键词：戊二醛傅里叶变换光谱学酰胺
- 金属离子对胶原分子结构影响的圆二色性与穆斯堡尔谱研究
- 张秀芳公衍道
- 关键词：医用生物材料金属离子圆二色性穆斯堡尔谱
- 光系统Ⅱ原初电子给体的体外模拟
- 2000年
- 组氨酸与叶绿素配位是生物体内叶绿素存在最明显的结构特征，采用Ｎ－甲基咪唑（Ｃ４Ｈ６Ｎ２）模拟生物体内的组氨酸，通过观测ＣＣｌ４中的Ｃｈｌａ与Ｃ４Ｈ６Ｎ２反应的可见吸收、ＣＤ和ＭＣＤ光谱得到以下结论：（１）在纯ＣＣｌ４中，每个Ｃｈｌａ处于五配位状态，Ｃｈｌａ形成不对称的双聚体内的组氨酸彼此之间存在较强的语作用。
- 潘洁张纯喜公衍道李良璧赵南明匡廷云
- 关键词：光合作用体外模拟
- 多聚赖氨酸改性壳聚糖对神经细胞的作用被引量：18
- 2000年
- 壳聚糖是一种具有优良的生物相容性的生物可降解材料。研究几种与壳聚糖相关的材料对神经细胞生长的促进作用。实验方法以在材料上培养神经细胞为主。选用胎鼠大脑皮层神经元和神经胶质瘤细胞9L。另外 ,本实验还使用ELISA法测量细胞外基质粘附分子在材料上的吸附量 ,并测量各材料的接触角以研究细胞在材料上的吸附和铺展。结果发现壳聚糖对神经细胞的生长有良好的促进作用 ,而壳聚糖表面涂敷多聚赖氨酸和壳聚糖与多聚赖氨酸混合材料是比壳聚糖更好的促神经细胞生长的生物材料 ,都是很有应用前景的神经修复材料。
- 龚海鹏钟映晖公衍道赵南明张秀芳
- 关键词：壳聚糖神经细胞蛋白吸附多聚赖氨酸
- 小鼠颌下腺神经节（submandibular ganglion）下位神经损伤后突触的变化
- ＜正＞ 随着研究的深入进行,人们发现颌下腺（submandibular gland）是含生物活性物质种类最多的器官之一。在颌下腺小叶间结缔组织中可见有许多副交感神经节,由神经元胞体发出短突起或者细长突起和附近神经元有联系...
- 龚锴杨光蒋伍玲公衍道张秀芳赵南明
- 文献传递
- 人参皂甙引起的人红细胞膜蛋白沟象变化的圆二色谱研究被引量：4
- 1994年
- 用圆二色技术研究了５种人参皂甙对人红细胞膜的作用。作为模型的人红细胞膜悬液含有相当于膜蛋白质量１／１３或更少的乙醇。加入５×１０－７～２．４×１０－４ｍｏｌ的人参皂甙Ｒｂ２、Ｒｃ、Ｒｄ、Ｒｅ、Ｒｇ１后，人红细胞膜圆二色［θ］２２２的幅值均有不同程度的增长，反映膜蛋白α－螺旋含量的增加。这意味着人参皂甙有使膜蛋白有序化的作用。人参的抗衰老作用可能与此有关。人参皂甙的水溶性是影响其膜有序化作用功效的一个重要因素，这种作用与温度没有依赖关系。
- 曾宪纲公衍道沈子威赵南明权文富
- 关键词：红细胞膜膜蛋白人参皂甙
- 体外培养神经细胞环境诱导脂肪干细胞向神经方向的分化
- ＜正＞老年痴呆病等神经退行性疾病会导致中枢神经系统中神经细胞的大量死亡。神经干细胞移植是一个很有希望的神经退行性疾病治疗手段,但是神经干细胞来源有限,而且
- 龚锴韦玉军刘玲玲王干赵南明张秀芳公衍道
- 关键词：脂肪干细胞神经元胶质细胞分化
- 文献传递
- 女贞子对自由基损伤的红细胞膜流变性的保护作用——分子学机理探讨被引量：1
- 1998年
- 目的:为探明女贞子对自由基损伤红细胞膜流变性的保护作用的分子机理。方法:对自由基作用前后红细胞膜分子流动性和分子结构的改变与自由基加女贞子提取液共同作用后的红细胞膜相应参数进行了比较。结果:加入女贞子提取液后:(1)自由基产生率平均降低了64%以上。(2)红细胞膜剪切弹性膜量只增加27.7%。(3)对自由基引起的膜蛋白分子和膜脂分子流动性降低的保护不甚明显。(4)能够防止自由基对氢键的破坏,但不能防止二硫键形成所造成的膜蛋白结构的重构。(5)不能减轻自由基对膜磷脂亲水头部和疏水尾部的过氧化作用。结论:本研究中自由基损伤程度与自由基浓度有一定的量效关系,并在膜脂分子损伤后3h 表现出部分可逆性,但与自由基浓度相关。女贞子可减轻自由基对膜分子的损伤程度。
- 黄益民郭金良公衍道孙素琴李勇赵辉虞欣钟伟丁晓兰
- 关键词：自由基膜分子构象女贞子
- CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用被引量：2
- 2013年
- 目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制。方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化。结果:脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高,CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组,SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高;CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合,但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响。结论:脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的,SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路,在缺血过程中可能为一种细胞应激反应,对神经元起保护作用。
- 宋波敖强公衍道
- 关键词：脑缺血CA2+丝氨酸磷酸化神经保护
