冯敏
- 作品数：9 被引量：43H指数：5
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- 糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RAGE);采用免疫印迹法(Western blotting)观察AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、FN mRNA的表达。结果:在HRMCs中存在少量RAGE的表达,AGE-BSA能够诱导HRMCs中RAGE的表达增加,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中CTGF和FN的表达上调;CTGF、FN的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和空白对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导CTGF及FN的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs可能通过RAGE诱导CTGF及FN的表达上调,是糖尿病肾病肾脏纤维化的可能机制。
- 冯敏黄国良李健榕钟林娜
- 关键词：肾小球系膜细胞受体纤维蛋白类
- 糖基化终产物对人肾小球系膜细胞纤维化相关因子表达的影响
- 目的探讨体外培养条件下糖基化终产物/(AGEs/)对人肾小球系膜细胞/(HRMC/)增殖以及转化生长因子-β1/(TGF-β1/)、结缔组织生长因子/(CTGF/)及纤维连接蛋白/(FN/)表达的影响及其可能的作用机制。...
- 冯敏
- 关键词：糖基化终产物人肾小球系膜细胞纤维连接蛋白
- 文献传递
- 老年人群代谢综合征的流行病学特点被引量：11
- 2009年
- 黄国良冯敏
- 关键词：代谢综合征流行病学特点老年人群疾病危险因素中心性肥胖糖代谢异常
- 老年2型糖尿病患者血清铁代谢与糖尿病肾病的相关性被引量：9
- 2018年
- 目的观察老年2型糖尿病(T2DM)及T2DM合并糖尿病肾病(DN)患者在不同时期血清铁代谢指标的变化并探讨其与DN之间的相关性。方法根据有无并发DN及DN的临床分期将106例T2DM患者分为非DN组,DNⅢ期组、DNⅣ期组、DNⅤ期非血液透析组。检测患者血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)和可溶性转铁蛋白受体(sTfR)等血清铁代谢和临床生化指标,并分析血清铁代谢与临床生化指标之间的关系。结果随着DN的发生发展,患者SF呈现逐渐升高的趋势,与非DN组比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者SI随着DN的病程进展而逐渐降低,与非DN组差异有统计学意义(P<0.05)。SF与低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、糖化血红蛋白呈正相关。SI与血尿酸呈负相关。sTfR与体重指数呈正相关。结论 SF是DN的一个潜在早期预测指标,对T2DM患者动态监测SF浓度,有利于早期加强干预,延缓DN的发生。
- 冯敏徐成波温俊平吕琦杨晓玲
- 关键词：2型糖尿病铁代谢糖尿病肾病
- 糖基化终产物及其受体系统与糖尿病肾病被引量：6
- 2009年
- 糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病肾病中的作用,对糖尿病肾病的防治具有重要意义。
- 冯敏黄国良
- 关键词：糖基化终末产物糖基化终末产物受体糖尿病肾病
- 缬沙坦对人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),RT-PCR法检测NADPH氧化酶的亚基p47phox的mRNA表达,RT-PCR和细胞免疫化学法检测RAGE的表达量。结果:缬沙坦干预组人肾小球系膜细胞的ROS产生量、NADPH氧化酶的亚基p47phoxmRNA表达量、RAGE表达量均低于AGE-BSA组(P<0.05),且缬沙坦的抑制作用呈浓度和时间依赖性。结论:缬沙坦可能通过降低氧化应激水平来抑制RAGE的表达。
- 钟林娜黄国良冯敏张莹
- 关键词：氧化应激糖基化终产物受体人肾小球系膜细胞
- 脂联素调控微小RNA221／金属蛋白酶组织抑制因子3信号对高糖环境下小鼠肾系膜细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨脂联素通过微小RNA221（miR-221）靶向调控金属蛋白酶组织抑制因子3（Timp3）基因对高糖诱导的小鼠肾系膜细胞增殖的影响及作用机制。方法在体外高糖条件下培养小鼠。肾系膜细胞，分别加入脂联素以及转染miR-221抑制物、miR-221模拟物、小干扰RNA-Timp3（Si—Timp3）等干预因素。根据实验目的及干预因素不同将细胞分组为：正常对照组、高糖组、高糖＋脂联素组、高糖＋miR-221抑制物转染组及转染对照组、Si-Timp3转染组及转染对照组、miR-221模拟物转染组及转染对照组、高糖＋脂联素＋miR-221模拟物转染组及转染对照组。噻唑蓝法检测细胞的增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）分析miR-221、Timp3的表达水平，Westernblotting法检测Timp3的蛋白表达，荧光素酶报告基因实验检测Timp3的3＇-UTR活性。两组间比较采用t检验。结果高糖组促进小鼠肾系膜细胞增殖明显，上调miR．221和抑制Timp3的表达（分别为3．20±0．28比1、0．67±0．07比1，t=13．69、8．35，均P〈0．05），而脂联素加人后该作用减弱（t=7．60、4．12，均P〈0．05）。与高糖＋miR-221抑制物对照组比较，转染miR-221抑制物后，Timp3的mRNA表达水平上调（0．78±0．03比0．38±0．04，t=14．57，P〈0．05），细胞增殖减弱。与Si．Timp3对照组比较，转染Si-Timp3后，细胞增殖活性增强（1．72±0．06比1．04±0．12，t=8．76，P〈0．05）。与高糖＋脂联素＋miR-221minie转染对照组比较，加入脂联素及转染miR-221模拟物后，Timp3的mRNA表达水平下降（O．72±0．09比1．40±0．06，t=10．93，P〈0．05），细胞增殖加强。结论高糖是诱导小鼠肾系膜细胞增殖、上调miR-221水平、抑制Timp3基因表达的重要因素，脂联素可逆转该作用，其机制可能是通过miR-221／Timp3途径，靶向负调控Timp3基因的表达来实现的。
- 冯敏温俊平吕琦黄国良
- 关键词：脂联素高糖肾系膜细胞
- 糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中糖基化终产物受体(RAGE)、氧化应激及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1 mRNA的表达。结果:在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72 h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制。
- 冯敏徐成波温俊平林桂芳吕琦黄国良
- 关键词：糖基化终产物人肾小球系膜细胞氧化应激单核细胞趋化因子-1
- 糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达TGF-β1、CTGF和FN的研究
- 目的 探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGE-BSA)对人肾小球系膜细胞(HRMC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法 将HRMC...
- 冯敏黄国良李健榕
