冯胜虎
- 作品数：10 被引量：24H指数：4
- 供职机构：北京地坛医院更多>>
- 发文基金：北京市教委科技计划面上项目北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中国大陆地区基因1a亚型丙型肝炎病毒系统进化分析被引量：4
- 2014年
- 目的明确我国大陆地区基因1a亚型丙型肝炎病毒系统进化的情况。方法收集慢性丙型肝炎患者的血清标本,采用逆转录-巢式PCR扩增HCV基因组部分NS5B区和(或)部分核心/E1区片段。根据测序结果构建系统进化树,分析大陆地区基因1a亚型丙型肝炎病毒系统进化情况。结果共收集全国23个中心共1 012例患者标本,其中970例标本分型成功,基因1a亚型患者4例。以美国国立卫生院丙型肝炎数据库中不同国家来源丙型肝炎病毒序列为参考构建系统进化树成功。系统进化分析提示,4株HCV 1a亚型部分NS5B区序列散在分布于进化树中的不同分支,来源于不同国家。结论基因1a型HCV由国外传播入我国,在中国丙型肝炎病毒感染者中所占比率低,在大陆地区随机流行。
- 杨松鞠威冯胜虎全敏王琦刘顺爱邢卉春成军
- 关键词：基因型系统进化分析
- HCV核心蛋白通过LXRα核受体介导HepG2细胞甘油三酯合成增加被引量：2
- 2014年
- 目的观察丙型肝炎病毒(HCV)的核心蛋白(core)对肝细胞甘油三酯(TG)合成的影响。方法将HCV 1b基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his(-)-core1b和HCV 3a基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his(-)-core3a分别转染至HepG2细胞,利用定量测定法检测细胞内TG含量,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(real time qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)方法观察脂质合成相关基因肝X受体α(LXRα)、甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)和脂肪酸合酶(FASN)的mRNA和蛋白的表达变化,并进行比较分析。结果 HepG2细胞转染两个基因型HCV core表达载体之后均能显著增加细胞内的TG含量(P<0.05),尤以基因型core3a组为差异更显著(P<0.001)。Real-time PCR结果显示,两个基因型core均上调LXRα的mRNA水平(P<0.05),基因型core3a组差异更为显著(P<0.01);FASN的mRNA水平只在仅在基因型core3a组上调(P<0.05),而基因型core1b组差异无统计学意义。Western blot结果显示,HCV core表达可以明显上调表达可以显著上调SREBP1c的蛋白水平,尤其基因型core3a组更为显著。对FASN蛋白水平,基因型core3a上调其表达,但基因型core1b组无明显变化。结论 HCV可能通过LXRα介导肝细胞内的脂质合成诱导肝脂肪变,有待进一步研究。
- 王晶晶刘顺爱张锦前全敏冯胜虎王琦赵龙凤成军
- 关键词：核心蛋白肝X受体Α脂肪变
- HBV相关肝纤维化患者血浆microRNA的差异表达被引量：5
- 2017年
- 目的探索microRNA在乙型肝炎肝纤维化患者血浆中的差异表达。方法收集2013年至2014年本院收治的经肝组织活检诊断为肝纤维化S2~S3期的患者10例、代偿期肝硬化患者8例,另选取8例健康志愿者作为对照组,采用IlluminaHiSeq测序技术检测各组血浆miRNA表达,对差异表达的miRNA进行聚类分析和靶基因预测;对差异表达miRNA靶基因进行基因本(GO)分析和KEGG通路富集分析。结果与健康对照组相比,肝纤维化组筛选出104个差异miRNA,其中72个表达上调,32个表达下调;肝硬化组筛选出102个miRNA,其中70个表达上调,32个表达下调。两组中均显著上调的共22个,均显著下调的共24个,在上调的miRNA中,共9个miRNA在肝硬化组表达量高于肝纤维化组;下调的miRNA在肝纤维化组与肝硬化组的表达无显著差异。结论肝纤维化患者血浆miRNA表达与健康组有显著差异,这些差异表达的miRNA在肝纤维化进展中起着重要作用,其可能参与肝纤维化发生发展过程中某些信号通路的调控,确切机制尚需进一步深入研究。
- 马艳华韩铭冯胜虎周利刘晓民刘聪刘顺爱成军邢卉春
- 关键词：肝纤维化MIRNA
- 模式生物斑马鱼在肝脏疾病研究中的应用被引量：2
- 2015年
- 肝脏作为机体一个重要的代谢器官,在糖脂代谢和能量稳定的调节中发挥着重要作用。同时,其又是多种疾病如感染、自身免疫性疾病、代谢性疾病和肿瘤等疾病的靶器官。目前已建立了人类肝脏疾病的相关体外细胞模型,但鉴于模式生物在疾病研究中的优势,果蝇、线虫、爪蟾、小鼠、大鼠及斑马鱼等模式生物得到了广泛的应用。
- 冯胜虎韩铭成军
- 关键词：斑马鱼肝脏疾病
- NAFLD相关肝细胞癌的发病机制被引量：4
- 2017年
- 越来越多的研究证实,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的独立危险因素,揭示NAFLD发生机制及其向HCC转变的可能机制对于NAFLD及HCC的预防和治疗具有重要意义。本文对NAFLD相关HCC发病机制的相关研究进行综述,便于进一步探索。
- 冯胜虎成军
- 关键词：肝细胞癌
- 丙型肝炎病毒不同基因型核心蛋白对肝母细胞瘤细胞凋亡影响的比较被引量：3
- 2014年
- 目的比较HCV不同基因型核心蛋白(core)在肝母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法构建6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];分别将1b、3a和6a基因型HCV core质粒以及空质粒pcDNA3.1/myc-His(-)(pNC)瞬时转染HepG2细胞,48小时后利用流式细胞术检测细胞凋亡发生的情况;利用Real-time PCR检测胱冬肽酶-3的mRNA水平变化;利用化学发光法检测胱冬肽酶-3的活性变化,比较HCV不同基因型core对细胞凋亡作用的差异。结果成功构建了6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];与pNC组相比,表达1b、3a和6a基因型HCV core的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数均显著减少,其中6a基因型core较1b和3a基因型core作用显著(P=0.000、0.001);同时实验组中凋亡效应分子胱冬肽酶-3的mRNA水平及其活性较对照组均降低;其中与1b和3a基因型core相比较,6a基因型core显著降低胱冬肽酶-3的mRNA水平,而在抑制胱冬肽酶-3活性方面无显著差别。结论 HCV不同基因型core对细胞凋亡的作用不同;基因6a型core对细胞凋亡的抑制作用更为显著;HCV基因6型核心蛋白可能更易导致肝癌的发生,有待进一步研究。
- 冯胜虎鞠威全敏杨松刘顺爱张锦前王琦梁金秋纪世博成军
- 关键词：基因型核心蛋白细胞凋亡
- 新基因NS5ABP37研究进展
- 2016年
- 丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A结合蛋白37(NS5ABP37)属于纤维连接蛋白(fibronectin,FN)Ⅲ型结构域包含蛋白3家族的一员,是一种细胞外糖蛋白,对肿瘤的发生、发展和脂肪细胞的分化等均有重要的作用。本文对NS5ABP37的相关研究进行综述,以便进一步探究其在疾病发生中的作用机制及功能。
- 冯胜虎成军
- 关键词：肿瘤脂肪细胞分化
- 不同基因型HCV核心蛋白对HepG2细胞的凋亡的影响及机制研究
- <正>目的 1.探讨不同基因型丙型肝炎病毒核心蛋白对HepG2细胞凋亡的影响。2.探讨1b基因型丙型肝炎病毒核心蛋白对HepG2细胞凋亡的调控机制。方法 1.通过Annexin V流式细胞术以及胱冬肽酶-3(caspas...
- 冯胜虎鞠威全敏杨松刘顺爱张锦前王琦梁金秋纪世博成军
- 文献传递
- B7-H1在HBV感染导致肝细胞癌中的调控作用
- 2013年
- 目的探讨B7-H1(B7-homolog 1)在乙型肝炎病毒(HBV)感染导致的肝细胞癌(HCC)中的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-B7-H1转染人正常肝细胞系L02、人肝癌细胞系HepG2、HepG2.2.15后,应用MTT法观察细胞活性,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blot技术检测蛋白B7-H1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制B7-H1表达水平后,通过MTT检测表明细胞系HepG2.2.15细胞活性比HepG2细胞、L02细胞活性降低,流式细胞仪检测凋亡增加,同时Western blot显示Survivin蛋白的表达减少。结论通过慢病毒转染抑制B7-H1的表达可以促进细胞系HepG2.2.15凋亡,B7-H1可能是通过调控Survivin的变化影响HBV感染的肿瘤细胞的增殖与凋亡。
- 纪世博刘顺爱全敏冯胜虎张梦然张锦前梁金秋王琦邢卉春成军
- 关键词：B7-H1肝炎乙型肝细胞SURVIVIN
- HCV基因6型流行病学研究进展被引量：4
- 2014年
- HCV是慢性肝病和肝癌的主要原因之一。目前全球约有1.7亿人感染HCV病毒。HCV基因多样性程度高，分为至少6种基因型和至少83种基因亚型，这是HCV感染慢性化的一个重要因素。了解HCV各基因型的流行病学特点将有助于临床诊断、治疗和疾病预防。HCV基因6型有多种亚型，同时特殊的传播途径又加快了这种基因型病毒的传播速度，因此了解HCV基因6型的流行病学特点显得越来越重要。现将相关研究进展总结如下。
- 冯胜虎杨松刘顺爱王琦张锦前成军
- 关键词：流行病学特点HCV基因感染慢性化基因亚型HCV病毒基因多样性
