刘以梅
- 作品数：10 被引量：33H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院重症医学科更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区科技支疆项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血乳酸水平与糖尿病脓毒症患者预后的关系被引量：12
- 2017年
- 目的 探讨血乳酸水平对合并糖尿病脓毒症患者预后的预测价值.方法 回顾性分析2015年4月至2016月11月复旦大学附属中山医院重症医学科（ICU）收治的所有脓毒症患者的临床资料,纳入年龄〉18岁、住院时间〉24 h者.记录患者入院当日动脉血乳酸、血肌酐（SCr）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、3 d内最低氧合指数（PaO2/FiO2）、是否行机械通气、有无糖尿病病史、是否使用双胍类药物、是否病因处理、是否行连续性肾脏替代治疗（CRRT）.根据血乳酸水平将患者分为高乳酸组（乳酸〉2 mmol/L）和低乳酸组（乳酸≤2 mmol/L）;根据是否合并糖尿病进一步分组.对各组患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析;用多因素Cox回归分析各指标对预后的影响因素.结果 106例脓毒症患者中男性76例,女性30例;年龄（68.1±14.7）岁;低乳酸组51例患者中合并糖尿病7例,高乳酸组55例患者中合并糖尿病12例.与低乳酸组比较,高乳酸组患者年龄大,SOFA评分高,行病因处理比例低（均P〈0.05）.糖尿病脓毒症患者血乳酸水平与无糖尿病脓毒症患者比较差异无统计学意义（mmol/L：3.03±2.73比2.81±2.40,P〉0.05）.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高乳酸组90 d生存率明显低于低乳酸组（56.36%比90.20%,χ2=0.697,P=0.008）;无糖尿病高乳酸组患者生存期较短,且90 d生存率明显低于无糖尿病低乳酸组（58.14%比90.90%,χ2=7.152,P=0.007）;糖尿病高乳酸组90 d生存率与糖尿病低乳酸组比较差异无统计学意义（50.00%比85.71%,χ2=0.012,P=0.914）.多因素Cox回归分析显示,血乳酸是影响脓毒症患者预后的独立危险因素〔优势比（OR）=3.863,95%可信区间（95%CI）=1.237~12.060,P=0.020〕.按是否合并糖尿病分层后,血乳酸是影响无糖尿病脓毒症患者预后的独立危险因素（OR=4.816,95%CI=1.407~15.824,P=0.010）,而对糖尿病脓毒症患
- 刘以梅居旻杰潘思梦贺黉裕罗哲顾准咏
- 关键词：脓毒症高乳酸血症糖尿病血乳酸生存率
- FOXP3通过调节Smad信号通路抑制胃癌细胞的增殖
- 目的:前期研究提示叉头样蛋白3(FoxP3)通过细胞凋亡信号通路诱导细胞凋亡,并抑制胃癌细胞AGS的增殖.然而胃癌细胞增殖降低的机制目前尚不清楚.本次研究探讨FoxP3是否通过激活Smad信号通路影响AGS的增殖.
- 刘以梅马桂芬缪青陈世耀
- 早期胃癌的循证治疗一例
- 2013年
- 患者男，54岁，因上腹部不适半个月于2010年3月12日入住复旦大学附属中山医院。患者入院前半个月出现上腹部不适，无恶心、呕吐，无黑便，人院前1周到门诊查胃镜示胃角距门齿约55cm处可见片状糜烂灶，边缘欠清晰；NBI染色可见片状糜烂不染色病灶；余胃未见无异常。超声内镜示肿瘤位于黏膜层，呈低回声改变。病理活检提示高级别瘤变，部分癌变。否认高血压、糖尿病史。
- 马桂芬刘以梅缪青陈世耀
- 关键词：早期胃癌循证治疗上腹部不适病理活检糖尿病史黏膜层
- 内镜下组织黏合剂预防食管胃底静脉曲张出血的影响因素及疗效分析被引量：10
- 2012年
- 目的调查内镜下组织黏合剂治疗肝硬化食管胃底静脉曲张（GOV）患者的预后情况，评价各种因素对治疗后出血的影响。方法回顾性分析157例内镜下组织黏合剂治疗或组织黏合剂联合套扎治疗的肝硬化GOV出血或中重度GOV患者。调查人选时患者的基本情况、肝功能状况及血液生物化学指标等。采用Kaplan-Meier法分析治疗后再出血情况，运用Log-rank检验进行生存曲线的比较，采用Logistic逐步回归模型的方法进行多因素分析，运用受试者工作特征曲线及曲线下面积（AUC）评判预后预测指标。结果157例患者中，26例发生再出血，中位再出血时间为3．4个月。单因素分析显示，FIB4评分（Z=-1．282，P=0．100）及门静脉右支内径（Z=-1．812，P=0．035）在出血组和未出血组间差异有统计学意义。多因素分析显示，门静脉右支内径是再出血的独立影响因素（OR=1．733，95％CI：1．045～2．874，P=0．033），且8．5mm为最佳诊断阈值（AUC=0．724，95％CI：0．537-0．910），敏感度为77．8％，特异度为66．6％。结论门静脉右支内径是影响组织黏合剂预防出血和预后的重要因素之一，FIB4评分对预测治疗后复发或出血有一定的参考价值。
- 缪青陈世耀罗添成曾晓清林易正马桂芬马丽黎刘以梅练晶晶
- 关键词：食管胃底静脉曲张组织黏合剂门静脉内镜检查
- 白细胞介素6在体外诱导Barrett食管细胞发生上皮间质转变中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨白细胞介素6（IL-6）在体外诱导Barrett食管细胞株（CP-D）发生上皮问质转变（EMT）中的作用。方法应用0、10、20、50、100μg／L不同浓度梯度IL-6刺激CP-D细胞，然后采用光学显微镜观察细胞形态学变化，划痕实验、transwell实验检测CP-D细胞的侵袭和迁移能力变化，实时荧光定量-PCR、蛋白质印迹和免疫荧光检测CP-D细胞中上皮细胞标志物E-钙黏附蛋白、间质细胞标志物波形蛋白表达情况。结果不同浓度梯度IL-6刺激CP-D24h后致其极性丧失，细胞间的黏附连接减少。划痕实验计数24h迁移细胞数，10、20、50、100μg／L组均高于0μg／L组（328±47、347±59、483±62、492±55比131±22，均P〈0．05）。transwell实验证明，10、20、50、100μg／LIL-6组迁移过膜的细胞数目均高于0μg／L组（62±11、67±15、97±12、99±13比13±5，均P〈0．05）。荧光定量实时PCR的结果提示，50μg/L组E-钙黏附蛋白mRNA相对表达量低于20μg／L组（0．47±0．16比0．79±0．07，P=0．012），而波形蛋白mRNA相对表达量则高于20μg/L组（1．78±0．37比1．43±0．15，P=0．026），蛋白质印迹与PCR结果一致，均提示50μg/L为IL-6刺激致CP-D细胞发生EMT的最适浓度。结论IL-6刺激可致CP-D细胞发生EMT，同时使CP-D细胞侵袭，迁移能力增强，促进其发生恶变。
- 刘以梅曾晓清马桂芬李娜李莹缪青陈世耀
- 关键词：白细胞介素6BARRETT食管
- 外周血清sCD163在肝硬化无创评估中的临床应用价值被引量：1
- 2015年
- 目的定量检测肝硬化患者外周血清中可溶性CD163分子(s CD163)的表达水平,以探讨血清s CD163在肝硬化患者无创诊断及病程监测中的临床应用价值。方法收集肝硬化不同阶段患者外周血清41份及正常健康对照外周血清20份。采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测肝硬化患者外周血清s CD163表达水平,并采用受试者工作曲线(ROC)分析其临床诊断价值。结果肝硬化患者外周血清s CD163水平明显高于健康对照组[(92.53±3.34)μg/L vs.(58.22±3.12)μg/L,P<0.01],且随着Child-Pugh A、B、C分级而增高[(76.99±4.46)μg/L vs.(99.69±4.04)μg/L vs.(112.90±3.59)μg/L,均P<0.05]。与患者病因、有无再出血、有无门脉血栓形成及有无合并肝细胞性肝癌等无关,而与是否合并腹水或自发性细菌性腹膜炎(SBP)相关。外周血清s CD163的ROC曲线下面积为0.901,以80.12μg/L作为临界点,其诊断肝硬化的灵敏度为73.2%,特异度为95%。有腹水肝硬化患者外周血清s CD163的ROC曲线下面积为0.795,s CD163>94.79μg/L预测肝硬化患者腹水生成的灵敏度和特异度分别为73.1%和80%。结论 s CD163作为巨噬细胞活化的标记物,在肝硬化患者外周血清中明显升高,且与肝硬化Child-Pugh分级有关,可作为肝硬化程度判断及病情监测的无创指标。血清s CD163水平与肝硬化相关并发症腹水和SBP的形成相关,提示其可能在肝硬化病程进展中发挥了一定的作用。
- 李娜曾晓清潘独伊刘以梅缪青马桂芬陈世耀
- 关键词：肝硬化腹水自发性细菌性腹膜炎
- 肝硬化患者外周血清HIF-1α、HO-1定量检测的临床价值被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨血清中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血红素加氧酶1（HO-1）作为肝硬化无创诊断的临床价值.方法 收集2012年5月至2013年5月复旦大学附属中山医院诊治的34例不同阶段肝硬化患者及10名健康对照者的血清,以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测其中HIF-1α、HO-1表达水平,并利用受试者工作曲线（ROC）分析其临床意义.结果 肝硬化患者血清中HIF-1 α及HO-1水平均明显高于健康对照组[（10.99 ±0.24）比（5.79±0.84） μg/L,（63.04±1.87）比（16.35 ±2.07） μg/L,均P＜0.01].但在肝硬化患者Child-Pugh A、B、C3级之间,HIF-1α、HO-1水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.HIF-1 α与HO-1表达水平呈线性关系（P＜0.01）.在有无再出血及门静脉血栓形成的肝硬化患者中HIF-1α的表达差异均有统计学意义;在有无再出血的肝硬化患者中H0-1表达差异亦有统计学意义（均P＜0.05）.HIF-1α和HO-1诊断早期肝硬化的ROC曲线下面积分别为0.894和0.994.将HIF-1 α临界值定为9.45 μg/L,敏感度和特异度分别为91.2％和90.0％.以31.86 μg/L作为HO-1的临界值,敏感度和特异度分别为97.1％和100％.结论 外周血清HIF-1 α、HO-1水平是肝硬化患者病情评估的独立预测因子,可联合或单独用于肝硬化无创诊断.
- 李娜马桂芬刘以梅李玲潘独伊缪青曾晓清陈世耀
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血红素加氧酶-1无创诊断
- 胃癌细胞FoxP3的表达及其与外周血单个核细胞(PBMCs)的相互作用
- 2013年
- 目的检测叉头样蛋白3(forkhead box protein 3,FoxP3)在胃癌细胞中的表达分布,并探讨其在外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)和胃癌细胞共培养过程中的作用。方法应用免疫荧光技术检测FoxP3蛋白的表达定位;建立胃癌细胞和PBMCs的体外共培养体系,然后用CCK-8法检测共培养后胃癌细胞的生长抑制情况;通过Real-time PCR技术检测共培养后胃癌细胞和PBMCs中FoxP3mRNA表达情况;并采用流式细胞技术和Western blot技术检测共培养后两种细胞中FoxP3蛋白表达情况。结果 FoxP3表达于胃癌细胞的胞质和胞核。胃癌细胞与PBMCs共培养时能明显抑制胃癌细胞的增殖。直接和间接共培养后MKN28胃癌细胞的FoxP3蛋白的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)均增加(P=0.031;P=0.015);与单培养相比,来源于胃癌患者和健康对照组的淋巴细胞与胃癌细胞共培养后其FoxP3 MFI均明显增加(P=0.016;P=0.034),且IL-2能促进间接培养条件下PBMCs的FoxP3表达(P=0.024),而对直接共培养影响不大。共培养后胃癌细胞的FoxP3mRNA和蛋白表达均增加,直接共培养较间接共培养增加更明显(P=0.035)。结论胃癌细胞与PBMCs的相互作用主要依赖细胞间的直接接触方式,FoxP3的表达变化在这一过程中发挥了重要作用,这可能跟肿瘤免疫逃逸有关。
- 马桂芬缪青刘以梅陈世耀
- 关键词：胃癌共培养
- 门脉高压的抗血管生成治疗研究进展被引量：1
- 2012年
- 门脉高压症（portal hypertension）是各种原因导致门静脉系统压力升高引起的一组临床综合征,其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加,门静脉及其属支血管内静压升高并伴侧支循环形成[1]。
- 刘以梅陈世耀
- 关键词：抗血管生成治疗门静脉系统病理生理特征血流量增加血流受阻
- 质子泵抑制剂与氯吡格雷的药物相互作用解析被引量：6
- 2012年
- 近年来,临床研究发现氯吡格雷合用质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)可能会增加急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)或经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后患者心血管不良事件发生的风险,因此,联合用药存在争议。本文从氯吡格雷与CYP2C19多态性、PPI与氯吡格雷在药理及临床作用上的相互影响、相关临床研究来深入解析药物相互作用。药代动力学研究的Meta分析结果显示,PPI可能削弱了氯吡格雷抗血小板的效应。10个临床观察性研究都体现了这个观点,但文献质量偏低,而其余3篇低质量的观察性研究、5篇中等质量的观察性研究和1篇高质量的RCT均未发现氯吡格雷合用PPI会显著增加患者心血管不良事件的发生风险。
- 陈洁陈世耀刘以梅
- 关键词：氯吡格雷质子泵抑制剂CYP2C19相互作用
