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刘婷

作品数:18 被引量:188H指数:7
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 14篇胃炎
  • 14篇慢性
  • 11篇萎缩性
  • 11篇萎缩性胃炎
  • 10篇慢性萎缩性
  • 10篇慢性萎缩性胃...
  • 6篇证候
  • 5篇中医
  • 3篇迁移
  • 3篇中医证
  • 3篇中医证候
  • 3篇黏膜
  • 3篇胃黏膜
  • 3篇胃黏膜病理
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞迁移
  • 3篇慢性胃炎
  • 3篇病证
  • 3篇病证结合
  • 2篇动物

机构

  • 18篇北京中医药大...
  • 17篇北京中医药大...
  • 4篇北京中医药大...
  • 3篇山东大学
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇天津中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇北京电力医院

作者

  • 18篇刘婷
  • 17篇丁霞
  • 17篇苏泽琦
  • 14篇刘福生
  • 13篇张寅
  • 7篇王晓迪
  • 7篇杜娜
  • 6篇李健
  • 6篇李培彩
  • 5篇陈亮
  • 5篇贾梦迪
  • 4篇王龙华
  • 4篇陈润花
  • 3篇杭海燕
  • 3篇郭强
  • 2篇刘凯歌
  • 2篇于春月
  • 1篇张文君
  • 1篇陈艳
  • 1篇付建华

传媒

  • 8篇中华中医药杂...
  • 4篇世界中西医结...
  • 2篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇河南中医
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 4篇2016
  • 8篇2015
  • 4篇2014
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
紫草素对AGS细胞迁移的影响
2015年
目的:观察不同浓度紫草素在不同时间对 AGS 细胞形态及细胞迁移的影响,探索紫草素对 AGS 细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 AGS 细胞铺于6孔板并培养,待贴壁细胞密度达到70%~80%后,采用划痕法制造细胞迁移模型,分为对照组(DMSO)及实验组(紫草素以 DM-SO 助溶,分别稀释成浓度为2 mM、1.5 mM、1 mM、0.75 mM、0.5 mM 的液体)以1:1000加入孔中,并分别于0、6、12、24 h 观察细胞的形态及细胞的迁移情况,且拍照记录,计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率并进行各组之间的比较。结果高浓度紫草素使 AGS 细胞形态发生改变;紫草素能够抑制AGS 细胞迁移,且终浓度为2μM 时抑制作用最明显。同一浓度不同作用时间其对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P ﹤0.05);同一时间不同浓度紫草素对 AGS 细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论高浓度紫草素能够使 AGS 细胞形态发生改变并凋亡;紫草素抑制了 AGS 细胞的迁移,且该抑制作用与浓度、时间相关,且在终浓度为2μM 作用于 AGS 细胞12 h 时,其对 AGS 细胞迁移的抑制作用最明显。
杜娜李健刘福生张寅刘婷苏泽琦丁霞
关键词:紫草素细胞迁移AGS细胞
慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与细胞毒相关蛋白A及环氧合酶2的相关性研究被引量:6
2014年
目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者脾胃湿热证与Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)、环氧合酶2(Cox-2)及胃黏膜病变程度的相关性。方法纳入经Hp检测、胃镜及病理检查确诊为CAG患者70例,Hp阳性并经中医辨证为脾胃湿热证和脾胃虚寒证的患者各30例,Hp阴性患者10例作为阴性对照组。采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清CagA、Cox-2的表达水平,并结合病理结果,分析组间CagA阳性率、Cox-2表达水平及胃黏膜病变程度的差异。结果 CAG合并Hp感染的脾胃湿热证组CagA阳性率、血清Cox-2表达水平高于脾胃虚寒证患者,且均高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);脾胃湿热证胃黏膜病变程度与脾胃虚寒证相比差异无统计学意义(P>0.05),但脾胃湿热证具有较轻的趋势。结论 CagA及Cox-2可能参与CAG合并Hp感染患者脾胃湿热证的形成,脾胃湿热证在CAG合并Hp感染早期进展中具有重要作用,为探讨脾胃湿热证在CAG进展中作用机制提供一定的依据。
刘福生杭海燕陈润花李培彩张寅陈亮李健刘婷苏泽琦朱辰辰王晓迪丁霞
关键词:慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证环氧合酶-2胃黏膜病理
慢性胃炎中医证候演变规律研究被引量:39
2015年
目的探索慢性胃炎在慢性非萎缩性胃炎(CNAG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和(或)不典型增生(PLGC)转化过程中的证候演变规律。方法收集2013年9月—2014年2月就诊于北京中医药大学东直门医院、东方医院、第三附属医院、中国中医科学院望京医院,接受胃镜检查并通过病理组织活检确诊为慢性胃炎患者共592例。其中,CNAG338例、CAG134例、PLGC120例。应用Epi Data 3.1建立数据库,使用SPSS 17.0软件进行主成分分析、因子分析及卡方检验。结果经主成分分析及因子分析,CNAG得到证候类型9个,前3位依次为脾胃不和证、肝胃郁热证、肝胃不和证;CAG得到证候类型10个,前3位依次为肝胃不和证、瘀阻胃络证、脾胃虚寒证;PLGC得到证候类型10个,前3位依次为胃阴不足证、胃阳亏虚证、瘀阻胃络证。根据因子构成提取证候要素,结合描述性统计结果,CNAG病位证素:胃>肝>脾,病性证素:气滞>热>气虚>湿>阳虚;CAG病位证素:胃>肝>脾,病性证素:气滞>热>阳虚>湿>瘀>阴虚>气虚;PLGC病位证素:胃>脾>肝,病性证素:热>阳虚>阴虚>气滞>瘀>湿>气虚,χ2检验结果显示3个阶段病位证素及病性证素分布均有统计学意义。结论慢性胃炎在由非萎缩性胃炎向萎缩、肠化及不典型增生转化过程中存在由实至虚、渐见阴虚、血瘀的证候演变规律。
苏泽琦李培彩郭强朱辰辰王晓迪陈亮刘福生刘婷张寅王龙华丁霞
关键词:慢性胃炎证候
慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型的建立与评价被引量:27
2018年
目的:建立慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型,利于对慢性萎缩性胃炎的基础研究的实施和推进。方法:N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)联合水杨酸钠、雷尼替丁饲料和饥饱失常四因素综合造模法建立大鼠慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型,检测动物体质量、抓力,24h进食量、24h饮食量等宏观指标,观察动物表征进行证候判定,大鼠胃组织进行苏木素-伊红染色(HE染色),观察病理变化,分析胃组织病理结果。结果:模型第16周萎缩性胃炎,气虚血瘀证形成,造模成功。结论:四因素综合造模法可成功建立慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型,值得推广和应用。
于春月刘婷刘凯歌苏泽琦孟祥梅李依聪曹雅蕾王玮鑫丁霞
关键词:慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型气虚血瘀
MNNG负荷多因素致大鼠慢性萎缩性胃炎中医病证结合动物模型研究进展被引量:13
2020年
慢性萎缩性胃炎(CAG)及其伴发的肠上皮化生和上皮内瘤变与胃癌的发生关系密切,对CAG的有效治疗和逆转可有效预防胃癌的发生、降低胃癌发病率。中医辨证论治对CAG的治疗具有独特优势,因此建立CAG中医病证结合动物模型研究中医药的作用机制具有重要的意义。N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)是目前确切的可致CAG动物模型最常用化学制剂,多因素诱导更符合临床中CAG的发生。文章总结了近年来MNNG负荷多因素致大鼠CAG中医病证结合动物模型的相关研究,为论证中医药在治疗CAG不同证型研究中提供基础。
于春月李依聪苏泽琦苏泽琦刘婷刘凯歌陈艳陈艳
关键词:慢性萎缩性胃炎病证结合动物模型
慢性萎缩性胃炎中医证候、证素分布特点文献研究被引量:17
2015年
目的通过文献研究,探索慢性萎缩性胃炎(CAG)证候类型及证候要素分布规律,为今后的证候规范化研究提供依据。方法检索1993年至2013年有关文献,采用Epidata3.1软件建立CAG证候文献数据库,应用统计软件SPSS19.0进行统计分析。结果最终纳入文献152篇,报道病例数19 083例,经规范后CAG证候名称74种,与CAG相关的证候要素20个。从证候出现频次以及累计病例数两个角度进行统计分析,得到CAG常见证候类型依次为:脾胃阳虚证、胃阴亏虚证、肝胃不和证、脾胃湿热证、瘀阻胃络证;病位证素主要为:胃、脾、肝;病性证素主要为:滞、虚(气虚、阳虚)、湿、热、瘀。结论本研究初步反映了CAG常见证候类型及证候要素的分布规律,为进一步确定CAG中医辨证分型标准提供依据。
苏泽琦贾梦迪潘静琳龚雪妍刘婷丁霞
关键词:慢性萎缩性胃炎中医证候证候要素
慢性萎缩性胃炎胃络瘀阻证与血清环氧化酶-2及胃黏膜病变程度的相关性被引量:4
2014年
目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)胃络瘀阻证与血清环氧化酶-2(Cox-2)及胃黏膜病变程度的相关性。方法选择经电子胃镜、病理检查确诊为CAG患者,根据中医证型分为胃络瘀阻证和脾胃虚寒证的患者各30例,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法检测患者血清Cox-2的表达水平,分析CAG患者胃络瘀阻证与Cox-2及胃黏膜病变程度的相关性。结果 CAG胃络瘀阻证患者血清Cox-2表达水平高于脾胃虚寒证患者,差异有统计学意义(P<0.05);CAG胃络瘀阻证患者的胃黏膜病变程度比脾胃虚寒证患者的病变程度较重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CAG患者胃络瘀阻证与Cox-2表达水平及胃黏膜病变程度之间具有一定的相关性,为中医药活血化瘀治疗CAG提供了依据。
杭海燕刘福生李培彩张寅陈亮刘婷苏泽琦朱辰辰王晓迪王龙华丁霞
关键词:慢性萎缩性胃炎环氧化酶-2胃黏膜病理
调气活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的疗效观察及其影响胃酸分泌的机制被引量:10
2016年
目的:探索调气活血法治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的疗效及其对胃酸分泌影响的机制。方法:采用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)自由饮用的综合造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后,分别给予调气活血方、胃复春片、蒸馏水灌胃治疗8周,处死大鼠,收集大鼠胃酸,测胃酸p H值,取大鼠胃组织,苏木素-伊红染色(HE染色)观察病理变化,免疫组织化学方法检测胃黏膜质子泵(H,K-ATPase)、ezrin蛋白表达水平。结果:调气活血方可有效治疗大鼠慢性萎缩性胃炎,显著提高大鼠胃酸分泌水平,增加胃黏膜H,KATPase、ezrin蛋白的表达面积,与空白模型组和胃复春组比较,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:调气活血法可能通过提高胃黏膜ezrin蛋白表达水平,促进了H,K-ATPase在壁细胞顶膜锚定,从而促进了壁细胞酸分泌,达到治疗大鼠慢性萎缩性胃炎和延缓疾病进展的作用。
刘婷苏泽琦刘福生张寅贾梦迪龚雪妍潘静琳丁霞
关键词:慢性萎缩性胃炎胃酸分泌质子泵EZRIN
雷公藤红素对HepG2细胞迁移的影响被引量:3
2015年
目的:探索雷公藤红素对 HepG2细胞迁移较佳抑制作用浓度及时间。方法将 HepG2细胞铺于6孔板并培养,待贴壁细胞密度达到70%~80%后,采用划痕法制造细胞迁移模型,分为二甲基亚砜组及雷公藤红素5、1、0.5、0.1、0.01μmol/L组,于0、6、12、24 h观察细胞形态及细胞迁移情况,拍照记录,计算细胞迁移速度及细胞迁移抑制率。结果雷公藤红素对HepG2细胞迁移具有抑制作用,且其对细胞迁移抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性,浓度越高其抑制细胞迁移的作用越明显。同一浓度不同作用时间高浓度雷公藤对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P<0.05);同一时间不同浓度雷公藤红素对HepG2细胞迁移的抑制作用差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤红素高浓度组可使细胞形态发生改变。结论高浓度雷公藤红素能使HepG2细胞形态发生改变并凋亡;雷公藤红素抑制了HepG2细胞迁移,且该抑制作用与浓度、时间相关,终浓度为5μmol/L作用于HepG2细胞6 h时,其对HepG2细胞迁移抑制作用最明显。
杜娜付建华李健刘福生张寅刘婷苏泽琦丁霞
关键词:雷公藤红素细胞迁移HEPG2细胞
慢性非萎缩性胃炎证候分类与幽门螺杆菌感染的相关性研究被引量:3
2016年
目的:探讨慢性非萎缩性胃炎证候、证素分布规律及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为证候规范化研究提供参考。方法:制定统一的临床病例观察表,采集慢性非萎缩性胃炎患者的一般情况、四诊信息、C13呼气试验、胃镜检査等各方面资料,分析慢性非萎缩性胃炎的中医证候分类与证素特点及其与Hp感染的关系。结果:类肝胃不和证、类肝胃郁热证、类脾胃虛弱证、类胃热内蕴证为Hp阳性慢性非萎缩性胃炎临床常见4个证型,其分布特点为类肝胃不和证、类肝胃郁热证>类脾胃虛弱证>类胃热内蕴证;Hp阴性慢性非萎缩性胃炎中医常见3个证型,其分布特点为类脾胃虛弱证>类肝胃不和证>类肝郁脾虛证。结论:建立了Hp相关性慢性非萎缩性胃炎证候分布的因子分析及系统聚类模型,揭示了Hp相关性慢性非萎缩性胃炎的中医证候特点,为临床治疗和疗效评价提供了一定的依据和可行的研究思路。
杜娜张寅王晓迪王龙华朱辰辰刘福生刘婷苏泽琦丁霞
关键词:慢性非萎缩性胃炎幽门螺杆菌感染证候
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