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模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠解除挤压后心电变化规律被引量：2: 2013年; 目的探讨模拟深埋条件下大鼠挤压伤解除挤压后心电的动态变化规律。方法 Wistar大鼠36只,经钳夹法作用于双后肢[压力为（4.5±0.3）kg],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10%±0.1%,并禁食水。持续72 h后解除挤压,恢复常氧环境,自由进食水。随机分为挤压解除后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 6个时间点,行体表心电图检查。所有大鼠均于挤压前后做自身对照。结果挤压解除后1只大鼠于14 h死亡。其余各时间点80%大鼠（28/35）心电图发生明显异常变化,其中挤压解除后即刻时间点全部发生,包括ST段下移、T波高尖、心律失常、异常Q波、QRS波群增宽及QT间期延长;1～3 d出现ST段下移、T波高尖、心律失常;7 d可见ST段下移、T波高尖;14~28 d仍见50%大鼠ST段下移。结论模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（三缺）大鼠于72 h解除挤压后心电图可发生明显异常,提示心脏是该复合性挤压伤的敏感靶器官。; 郭晓明王德文任建平刘志瑞左红艳王静雯彭瑞云; 关键词：心电图

模拟深埋条件下持续性复合性挤压伤大鼠心脏损伤规律与特点: 由于地震、矿难等事件时有发生,造成房屋建筑垮塌,大量人员被掩埋,挤压伤是被掩埋人员致死、致残的主要原因之一[1,2]。深层废墟内空间狭小,人员数量较多、掩埋时间过长,伴有伤员牺牲,空间环境污染,氧气含量减少,同时缺水缺食...; 郭晓明王德文左红艳王少霞王静雯刘志瑞曹桓荣彭瑞云; 关键词：心脏结构

复合性挤压伤——深埋条件下的特有伤类Ⅱ:“黄金抢救时间72h”解除挤压后的病理生理特点被引量：7: 2014年; 以Wistar大鼠作为实验动物,模拟深埋条件下可能发生的7类单伤、11类两伤复合和5类三伤复合,应用临床观察、血液学、血清生化、血气分析、病理学、免疫组织化学、分子生物学、形态计量学等技术,并结合流行病学调研,进行了实验动物持续挤压3 d解除挤压后即刻至28 d恢复过程的动态系统研究,该文在前期系统介绍持续挤压至死亡的生命耐受力及其重要远隔器官的病理生理变化规律和特点基础上,进一步系统介绍一定时间(模拟"黄金抢救时间72 h")解除挤压后的自发性恢复过程中远隔器官的病理生理变化规律与特点,旨在为此类伤员获救后的现场急救和后续治疗提供参考。; 王德文左红艳李杨徐新萍王少霞郭晓明王静雯唐湘君曹桓熔刘志瑞刘肖彭瑞云; 关键词：恐怖袭击矿难病理生理

模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3d解除致伤后心肌组织结构损伤规律研究被引量：4: 2014年; 目的探讨模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3 d解除致伤后心肌组织结构的损伤和恢复规律与特点。方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）和挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）。经钳夹法作用于双后肢[压力为（44.1±2.9）N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为（10±0.1）%,并禁食水。3 d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,自由进食水。各组动物均于模型制作后即刻、1、3、7、14和28 d活杀取材,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）,在光镜和电镜下观察大鼠心肌组织结构变化。结果复合挤压伤致伤解除后即刻-3 d,大鼠心肌酶谱明显增高（P〈0.05,P〈0.01）,以即刻时间点增高最为明显,此后呈下降趋势,7-28 d恢复至正常水平。光镜下可见心肌纤维排列紊乱、嗜酸性变,心肌细胞肿胀,间质轻度水肿等异常改变。电镜下可见线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质凝集、边移、凋亡。随致伤解除后时间延长,上述病变逐渐减轻。单挤组和三缺组依次较轻。结论复合性挤压伤3 d解除时心肌酶谱明显增高,心肌组织损伤严重,致伤解除后1-28 d心肌损伤逐渐减轻,但恢复较缓慢。; 郭晓明王德文左红艳王少霞刘志瑞曹桓熔王静雯任建平徐新萍刘肖彭瑞云; 关键词：心脏超微结构

模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠解除挤压后肝脏功能和病理损伤特点被引量：3: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食3 d大鼠解除挤压（即模拟＂黄金抢救时间72 h＂）后即刻至28 d肝脏功能和结构的恢复规律与特点。方法应用雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N]。各时间点每组6只,于解除挤压后即刻、1、3、7、14、28 d检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量;切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组1只大鼠于解除挤压后0.6 d猝死,其他3组未发生死亡。②复合组和单挤组ALT值于解除挤压后即刻明显升高,尤以复合组最显著（P〈0.01）,3 d后均恢复正常。③复合组和单挤组肝质量均明显减轻,尤以复合组最显著（P〈0.05）。④复合组解除挤压后即刻和1 d肝索萎缩,肝细胞变性、凋亡,糖原减少,线粒体空化,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;3-7 d渐减轻,14-28 d未完全恢复。单挤组较之轻微。结论挤压伤大鼠在解除挤压后即刻肝脏功能和结构发生明显损伤,3~28 d渐恢复,具有病变累及全肝性、自行恢复性、功能与结构恢复不同步性和恢复程度差异性特点。; 唐湘君王德文左红艳王少霞曹桓熔刘志瑞郭晓明王静雯; 关键词：肝脏

模拟深埋条件下复合挤压伤大鼠解除挤压后临床征象变化规律被引量：3: 2014年; 目的探讨模拟深埋条件下,复合挤压伤大鼠解除挤压后的临床征象变化规律。方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合三缺组(复合组)。经钳夹法作用于双后肢[压力为(44.1±2.9)N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为(10±0.1)%,并禁食水。每日观察大鼠临床征象。3 d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,解除挤压后每隔4 h观察大鼠临床征象。结果复合组全身和伤肢症状较重,损伤恢复较慢;单挤组全身症状轻微,伤肢表现类同复合组;三缺组仅现全身症状,类同复合组,恢复较快;对照组无明显变化。结论模拟深埋条件下复合挤压伤挤压解除后可导致大鼠突发死亡,全身和伤肢症状较严重,恢复较慢。; 郭晓明王德文刘志瑞左红艳曹桓熔王靖雯

模拟深埋条件下复合性挤压伤死亡大鼠的病理变化及其死亡原因被引量：7: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠内脏器官的病理变化特点及其死亡原因。方法 Wistar雄性死亡大鼠40只,其中复合性挤压伤组（复合组）27只（26只活存时间4.2~6.8 d,1只为挤压72 h解除致伤后0.6 d猝死）,低氧缺水缺食组（三缺组）13只（活存时间6.5-11.0 d）,挤压伤模型采用钳夹双后肢近端法[压力为（44.1±2.9）N],切取肾、心、肝、脾、肺、脑、胃肠,常规石蜡制片,苏木精-伊红（HE）染色,光镜观察,部分脏器行电镜观察和原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTPbiotin nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡。结果①复合组所有死亡大鼠的上述内脏器官均发生损伤和病变,轻者细胞变性,重者细胞坏死和凋亡,并均发生充血、血停滞为主的血循环障碍病变,其病变程度和范围均分别重于和大于三缺组,并随活存时间的延长呈加重和扩大趋势。②复合组中的14只猝死和早期死亡原因为心源性为主的多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,8只死亡原因主要为肾源性为主的MODS,5只死亡原因为全身性的恶液质和MODS;与三缺组的死亡原因明显不同。结论后肢挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠的各远隔脏器均发生明显损伤病变,具有高发性、广泛性、进行性、不同脏器差异性特点;以心脏和肾脏病变分别为主的MODS为其主要死亡原因,其中前者更易导致猝死和早期死亡。; 王德文左红艳李杨徐新萍王少霞郭晓明王静雯唐湘君曹桓熔刘志瑞彭瑞云; 关键词：恐怖袭击地震深埋病理变化

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化被引量：4: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食＂三缺＂大鼠的生命耐受力及肝脏功能和病理变化特点。方法 144只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合三缺组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N],于致伤后1、3、5、7、9、11 d检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）;各时间点每组6只,切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组大鼠于伤后4.2-6.8 d内全部死亡,三缺组于6.5-11 d全部死亡,单挤组和对照组未死亡。②ALT值于复合组1-5 d呈急剧持续性显著升高至死亡;单挤组1 d迅速升高、3-5 d渐降低、7 d后恢复近正常;三缺组仅5 d后进行性持续升高至死亡;③复合组肝细胞变性、凋亡与坏死,糖原极度减少甚近消失,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;其病变程度和累及范围随时间延长而加重和扩大,三缺组和单挤组依次减轻。结论复合组大鼠肝脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点,提示肝脏是参与加重多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、促进死亡的重要远隔脏器之一,并可能因其功能衰竭成为主要致死原因。; 唐湘君王德文左红艳王少霞郭晓明王静雯曹桓熔刘志瑞; 关键词：肝脏

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食诱导肝细胞凋亡及其机制研究被引量：2: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的肝细胞凋亡规律及其机制。方法Wistar雄性大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N],于致伤后1、3、5 d活杀取材,各时间点每组6只,常规制片,采用原位末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP）对肝脏组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2进行平均光密度（MOD）定量检测。结果①凋亡指数：与正常对照组比较,单挤组、三缺组和复合组肝细胞凋亡指数于1-5 d呈现逐步增高趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,其中复合组尤为明显。②凋亡相关因子Bax表达逐渐增强,MOD值逐渐增高,单挤组、三缺组和复合组于1-5 d均显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;Bcl-2表达呈进行性减弱,MOD值进行性下降,与对照组比较,其中单挤组和三缺组在3 d和5 d差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,复合三缺组下降最明显,于1-5 d差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,并依次显著低于前两组。结论无论挤压或三缺均会导致大鼠肝细胞凋亡指数增加,复合组尤为明显,具有高发性、速发性、进行性、累及细胞多样性特点;Bax和Bcl-2参与肝损伤过程。; 唐湘君王德文左红艳王少霞郭晓明王静雯曹桓熔刘志瑞; 关键词：肝脏

模拟深埋条件下挤压复合伤大鼠生命耐受力及心电图变化被引量：11: 2013年; 目的探讨模拟深埋条件下持续挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力及其心电变化规律与特点。方法 Wistar清洁级雄性大鼠42只,经钳夹法作用于双后肢(压力为4.5±0.3 kg),置入常压低氧舱内(氧浓度为10±0.1%),禁食水。其中18只于持续挤压后1、3、5、6.5 d4个时间点行心电图检查,并均与挤压前做自身对照。25只大鼠用作生命耐受时间观察(其中一只大鼠既做心电图检查,又做生命耐受观察)。结果 25只大鼠于持续挤压后4.2～6.8 d内全部死亡(平均活存时间5.3±0.7 d),挤压后,13/18只大鼠(72.2%)心电图发生明显变化,包括:ST段下移、T波高尖、P波低平或消失、QRS波群增宽、QT间期延长和异常J波。其中挤压后1 d见ST段下移,3 d见ST段下移、T波高尖、P波消失或低平,5 d见ST段下移、T波高尖、QT间期延长,6.5 d见QRS波群增宽、QT间期延长及异常J波。结论模拟深埋挤压伤复合低氧缺水缺食条件下,大鼠死亡时间为4.2～6.8 d,大鼠心电图发生明显的异常,如:ST-T改变、P波低平或消失、QT间期延长和异常J波等,具有高发性、速发性、进行性和多样性特点。; 郭晓明王德文任建平刘志瑞左红艳王静雯彭瑞云; 关键词：低氧心电图

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