刘晓燕 作品数:20 被引量:42 H指数:4 供职机构: 福建医科大学孟超肝胆医院 更多>> 发文基金: 福州市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
果糖注射液对慢性乙型肝炎合并2型糖尿病患者的安全性分析 被引量:6 2017年 目的:评价果糖注射液用于慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的患者血肌酐、尿素氮及血尿酸的影响。方法:71例CHB合并T2DM患者随机分为对照组(38例)和实验组(33例)。对照组患者以250m L的5%葡萄糖注射液加入3 U胰岛素作为异甘草酸镁注射液或甘草酸二铵注射液的溶媒静脉滴注,实验组患者以250 m L的10%果糖注射液作为异甘草酸镁注射液或甘草酸二铵注射液的溶媒静脉滴注。监测第1天和第5天患者血肌酐、尿素氮及血尿酸水平,同时监测患者血、尿常规、电解质浓度及酸碱平衡、心电图乳酸、动脉血p H值。结果:干预后实验组和对照组疗效之差的双侧90%置信区间结果为血肌酐(-6.94,6.58)和血尿酸(-50.81,36.29)的置信区间上下限在其等效性界值置信区间(-△,△)范围内,表明实验组和对照组疗效相等,尿素氮实验组和对照组疗效之差置信区间下限(-0.38)大于-△(-0.86),提示实验组疗效非劣于对照组的疗效,但不能得出其等效性结论。无其他相关不良反应的发生。结论:果糖注射液对CHB合并T2DM患者的血肌酐、尿素氮及血尿酸无影响,果糖注射液作为甘草酸类制剂的溶媒输液用于CHB合并T2DM患者安全可靠。 俞晓玲 韩荔芬 林云萍 林彩文 吕勇 刘晓燕 林辰青 郑玲关键词:果糖注射液 慢性乙型肝炎 2型糖尿病 肌酐 尿素氮 尿酸 IL-8在肝源性糖尿病中的表达及意义 2016年 目的探讨IL-8在肝组织及血清中的表达浓度,进一步探讨其与肝源性糖尿病的发生关系。方法应用ELISA、Real-time PCR、免疫组化方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者(每组均包括30例普通肝炎患者和30例肝硬化患者)血清及肝组织中IL-8浓度,并对其进行统计学分析。结果 ELISA、Real-time PCR、免疫组化3种方法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中的IL-8浓度,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IL-8在肝源性糖尿病患者中的异常表达提示其可能对肝源性糖尿病的发生起促进作用。 刘晓燕 崔永良 王艳丽 朱金照 熊伟 吴旭伟 韩荔芬关键词:IL-8 肝源性糖尿病 炎症因子 腺苷蛋氨酸与前列地尔联合治疗肝衰竭高胆红素血症疗效观察 被引量:4 2010年 目的观察腺苷蛋氨酸联合前列地尔对肝衰竭患者高胆红素血症的疗效。方法 110例肝衰竭伴高胆红素血症患者随机分成2组,其中治疗组60例,给予腺苷蛋氨酸每日2.0 g、前列地尔每日20μg静脉输注;对照组50例,给予苦黄注射液每日50 ml、前列地尔每日20μg静脉输注。两组均给予血浆置换等综合治疗,疗程为4周。观察两组总胆红素及其他主要肝功能指标的改善情况及总有效率。结果治疗后两组总胆红素及肝功能均较治疗前明显好转(P<0.05或P<0.01);治疗组总胆红素、谷氨酰转肽酶下降较对照组更为显著(P<0.05),其他指标也优于对照组,但差异无统计学意义。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论腺苷蛋氨酸联合前列地尔能更有效的降低肝衰竭患者总胆红素水平,提高治疗肝衰竭治疗的总有效率。 朱金照 张九妹 王艳丽 吕勇 黎环 刘晓燕关键词:肝功能衰竭 前列地尔 腺苷蛋氨酸 高胆红素血症 41例新生儿高胆红素血症BAEP回顾性分析 被引量:1 2005年 目的观察新生儿高胆红素血症对新生儿听觉系统及脑干功能的影响。方法对41例高胆红素血症新生儿进行脑干听觉诱发电位(BAEP)检测,并与同龄正常儿对照。结果高胆红素血症新生儿BAEP异常率为68.3%,主要表现为Ⅰ、Ⅴ波分化不良,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长,ⅠⅢ间期延长。结论新生儿高胆红素血症对患儿听觉系统及脑干有一定程度的损害,BAEP对了解新生儿听力及脑干功能障碍有重要价值。 刘晓燕关键词:新生儿 高胆红素血症 脑干听觉诱发电位 脑干功能 干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义 2017年 目的检测干扰素诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率。结果在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60)pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95)pg/mL(P<0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64。免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30%明显高于普通肝病患者11.7%(P<0.05)。结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系。 刘晓燕 吕勇 王艳丽 朱金照 崔永良 熊伟 韩荔芬关键词:干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症趋化因子 干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究 被引量:2 2017年 目的探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平。结果在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 m RNA表达水平高于对照组(P<0.05)。用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05)。结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达。 刘晓燕 吕勇 王艳丽 朱金照 崔永良 熊伟 吴旭伟 韩荔芬关键词:干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病 炎症因子 伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响 被引量:4 2016年 目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P<0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P>0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P<0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。 朱金照 黎环 吕勇 王艳丽 熊伟 刘晓燕 吴旭玮关键词:肝衰竭 胃肠动力 胃动素 伊托必利 血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与高血压病的关系 目的:探讨血管紧张素受体Ⅱ2型受体(AT<,2>R)基因和血管紧张素受体Ⅱ1型受体(AT<,1>R)基因多态性与原发性高血压(EH)的相关情况,并观察AT<,2>R基因和AT<,1>R基因在发病中的相互关系.结论:1、A... 刘晓燕关键词:原发性高血压 文献传递 p73基因多态性及蛋白表达与结直肠肿瘤关系的研究 被引量:3 2008年 目的探讨p73基因的多态性及蛋白表达与结直肠肿瘤发生风险的关系。方法血液标本分为3组,包括结直肠腺癌组、结肠腺瘤组、结肠未见明显异常组,各60例。采用PCR-RFLP方法检测血液标本p73基因多态性。组织标本分3组,分别取自结直肠腺癌病灶处、结肠腺瘤病灶处、结直肠腺癌患者的相应远离癌灶的正常黏膜组织,各30例,采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中p73蛋白表达情况。结果(1)p73基因多态性与结直肠腺癌、腺瘤的发生有相关性,且AT/AT基因型的人群易患结肠肿瘤。(2)p73蛋白表达与结直肠腺癌的发生、发展有相关性。结论p73基因多态性与结直肠癌的发生有相关性,且AT/AT基因型的人群易患结肠肿瘤。p73蛋白表达的增加或上调与结直肠癌相关。 刘晓燕 何利平关键词:结直肠肿瘤 肿瘤抑制蛋白质类 肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化 被引量:13 2010年 目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P<0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。 朱金照 王艳丽 吕勇 黎环 刘晓燕关键词:肝硬化 肠道动力 CAJAL间质细胞 膜电位