刘曦
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 紧密连接蛋白-4在胸中段食管鳞癌中的表达及其与临床病理和预后的关系
- 2015年
- 目的 探讨紧密连接蛋白-4 （Claudin-4）在食管鳞癌中的表达与临床病理特征及患者预后的关系.方法 分析93例胸中段食管鳞癌术后患者资料.免疫组织化学染色方法检测Claudin-4在肿瘤组织中的表达.采用x2检验判断相关性、Kaplan-Meier法进行生存分析、Log-rank检验判断生存差异性、用Cox比例风险模型进行多因素分析判定独立预后因素.结果 93例食管鳞癌组织中,42例检测Claudin-4表达阳性,在T1、T2、T3及T4组中阳性率分别为66.7％（12/18）、55.2％ （16/29）和30.4％（14/46,P＜0.05）.在淋巴结转移阴性组及阳性组中Claudin-4的表达阳性率分别为59.6％ （28/47）和30.4％（14/46,P＜0.05）.肿瘤中高分化组与低分化组Claudin-4表达阳性率分别为63.6％ （28/44）和28.6％（14/49,P＜0.01）.伴有Claudin-4表达阴性组的5年生存率为15.4％,阳性组50.0％ （P＜ 0.01）.淋巴结转移（P＜0.01）及Claudin-4的阴性表达（P＜0.01）是独立的预后不良因素.结论 在食管鳞癌中Claudin-4的表达下调与肿瘤的分化程度、T分期及淋巴结转移相关.Claudin-4表达阴性患者的5年生存率明显低于表达阳性患者.
- 陈东邢艺晓孙智史墨刘曦刘相燕
- 关键词：食管鳞癌临床病理预后
- 胸中段食管鳞癌患者预后与高迁移率族蛋白A1表达的关系被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨高迁移率族蛋白A1（HMGAl）表达与胸中段食管鳞癌患者预后的关系.方法 收集手术治疗189例胸中段食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学法进行HMGA1检测,采用Kaplan-meier法进行生存分析、用Cox回归分析判定独立预后因素.结果 T1、T2和T3患者HMGA1表达率分别为54.5％、61.4％和78.5％（P＜0.05）;有、无淋巴结转移患者HMGA1表达率分别为82.7％和63.9％ （P＜0.01）.T2患者中,有、无HMGA1蛋白表达者5年生存率分别为.34.3％和68.2％ （P ＜0.05）;T3患者中,有、无HMGA1蛋白表达组的5年生存率分别为25.3％和54.5％ （P＜0.05）.无淋巴结转移（pN0）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为42.0％和66.7％ （P ＜0.05）;有淋巴结转移（pNl）患者中,有、无HMGA1蛋白表达患者5年生存率分别为14.9％和50.0％ （P＜0.05）.结论 食管鳞癌不同的T、N分期中HMGA1蛋白表达存在差异;HMGA1蛋白过度表达者5年生存率降低;肿瘤浸润、淋巴结转移和HMGA1蛋白过度表达是独立的不利预后因素.
- 李剑孙智宋亮史墨何晓鹏刘曦刘相燕
- 关键词：食管肿瘤淋巴转移高迁移率族蛋白A1
- N2期肺癌术后早期复发与CXC趋化因子受体4表达的关系被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨CXC趋化因子受体4（CXCR4）的表达与N2期肺癌术后早期复发的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测84例手术治疗的N2期非小细胞肺癌患者的癌组织中CXCR4mRNA的表达,应用x2检验比较CXCR4表达的差异.随访患者并分析N2期肺癌术后早期复发模式.应用Logistic回归分析判定N2期肺癌术后早期复发的独立相关因素.结果 CXCR4mRNA在60例（71.4％）肺癌组织中表达,与年龄、性别、肿瘤类型、分化程度、T分期均无相关（P＞0.05）.术后1年内39例（46.4％）患者肿瘤复发,以转移性复发为主（74.4％）.CXCR4表达阳性患者复发率明显高于阴性患者（P＜0.05）.术后1年总体生存率为65.48％,CXCR4表达阳性患者无复发生存期显著低于阴性患者（P＜0.05）.Logistic回归分析结果显示,癌组织中CXCR4表达、未行术后辅助治疗是N2期肺癌术后早期复发的独立相关因素.结论 CXCR4在N2期肺癌组织中高表达,与术后早期复发密切相关;N2期肺癌患者术后早期复发模式主要为转移性复发.
- 陈钢刘相燕王洲刘曦
- 关键词：肺癌肿瘤复发CXC趋化因子受体4
- 黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察黏蛋白1（MUC1）对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞一间质细胞转化过程中的作用。方法设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA（shRNA）慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA（siRNA）并感染人食管癌细胞株Eca109，检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝（M1Tr）与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响，并采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）与Westernblot检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）在各组细胞中的表达差异。结果与对照组比较，感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞内MUC1基因水平（1．000±0．061比0．612±0．019）和蛋白水平（11．230±1．120比7．440±0．970）明显降低（P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性，48h（0．393±0．028比0．281±0．020），72h（0．792±0．052比0．463±0．028，P〈0．05）；感染pGC-LV-MUC1siRNA后，Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[（87±4）个比（48±7）个，P〈0．05]；而Eca109细胞内E．cadherin基因水平（1．000±0．072比2．510±0．767）和蛋白水平（0．070±0．020比0．130±0．030）明显增高（P〈0．05）。结论MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化（EMT）而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭。
- 何晓鹏刘曦孙智史墨陈钢姜文鹏王洲刘相燕
- 关键词：食管鳞癌肿瘤侵袭转移黏蛋白1
- HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤被引量：2
- 2013年
- 目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果与NG组比较,HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高(P<0.01);同时,伊文思蓝(EB)外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重(P<0.01),神经功能缺陷加重(P<0.05);进行GL干预后,上述指标显著改善(P<0.01)。结论高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。
- 黄景阳杨承慧马坤润刘曦王逸飞陈海丽刘宝义袁中瑞
- 关键词：高迁移率族蛋白B1血-脑脊液屏障甘草酸脑缺血
- 黏蛋白1在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征及预后的关系被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨黏蛋白1（MUC1）在食管鳞癌和正常食管组织中的表达与临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测76例食管鳞癌组织和19例正常食管黏膜组织MUC1的表达;采用χ2检验判断其相关性、Kaplan-Meier法进行生存分析、Log-rank检验判断生存差异性、采用Cox比例风险模型进行多因素分析判定独立预后因素.结果 MUC1在正常食管黏膜仅在细胞膜及部分细胞核微弱表达,而在食管鳞癌组织中,MUC1以细胞核表达为主,部分表达于细胞膜,这与MUC1作为一种跨膜糖蛋白在正常组织中的定位不完全相同.MUC1在食管鳞癌组织与正常食管黏膜组织中表达的阳性率分别为72.4％（55/76）和10.5％ （2/19）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）;食管鳞癌患者中,有、无淋巴结转移者的MUC1阳性表达率分别为86.1％（31/36）和60.0％（24/40）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.伴有MUC1阳性表达患者的5年生存率为16.4％（9/55）,阴性表达患者5年生存率为47.6％（10/21）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.Cox回归分析显示,N分期（P＜0.01）及MUC1的阳性表达（P＜0.05）是独立的预后不良因素.结论 MUC1在食管鳞癌组织中表达增高且以细胞核表达为主,MUC1与淋巴结转移相关.伴有MUC1阳性表达患者的5年生存率明显低于阴性表达患者,MUC1可以作为评估患者预后的分子生物学指标.
- 孙智陈东史墨邢艺晓刘曦刘相燕
- 关键词：黏蛋白1食管鳞癌预后
