刘玲
- 作品数：71 被引量：252H指数：11
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- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教轻工技术与工程更多>>
- 一种用于治疗脱发的中药组合物、中药口服剂及其制备方法
- 本发明公开了一种用于治疗脱发的中药组合物、中药口服剂及其制备方法，属于中医药技术领域。该中药组合物由以下重量份数的组分组成：川芎5～15份，何首乌5～15份，木瓜5～15份，当归10～20份，羌活5～15份，枸杞子5～1...
- 刘玲王淑英王建刚
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- 一种用于治疗肾结石的中药组合物
- 本发明公开了一种用于治疗肾结石的中药组合物，其由下述重量份数的中药原料组成：云苓10～20份、白术5～15份、川朴10～20份、杜仲10～20份、山药10～15份、菟丝子5～15份、金钱草10～30份、海金沙10～30份...
- 邱相君路西明胡庆成冯艳铭王向红刘玲赵会军史欣良
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- 壁虎粗多肽诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的:体外实验研究壁虎粗多肽(Gecko Crude Peptides,GCPS)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制。方法:采用MTT法检测GCPS对肝癌细胞HepG2增殖的影响;采用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,western-blot检测BAX和BCL-2蛋白的表达,观察壁虎粗多肽对人肝癌细胞凋亡的影响。结果:GCPS可以抑制肝癌细胞HepG2增殖,作用呈浓度和时间依赖性,其IC50为1.2 mg/mL;在GCPS的作用下,HepG2呈凋亡形态学改变,且GCPS(1.6 mg/mL、0.8 mg/mL)可以降低bcl-2的表达,升高蛋白bax的表达。结论:GCPS对HepG2细胞有增殖抑制作用,诱导其凋亡是其作用机理之一。
- 宋莹王建刚崔朝初钱昕李瑞芳段冷昕刘玲席守民
- 关键词：HEPG2BAX凋亡
- 壁虎多肽混合物对肝癌SMMC7721细胞增殖及其自噬的影响被引量：14
- 2017年
- 目的研究壁虎多肽混合物(GPM)对人肝癌SMMC7721细胞自噬的影响。方法取对数生长期细胞种板,用不同质量浓度的GPM(0,0.04,0.06,0.09,0.14,0.20,0.30,0.45 mg·m L^(-1))处理SMMC7721细胞24 h,通过噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,根据MTT结果,分别作为正常组(0)、低中高3个质量浓度(GPM:0.1,0.15,0.22 mg·m L^(-1))实验组,对照组(西罗莫司40μg·m L^(-1))。经单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色观察不同质量浓度GPM对SMMC7721细胞自噬的影响;免疫组化法检测细胞内Beclin1及LC3表达的变化;免疫印迹法检测细胞自噬标志物Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果 GPM可抑制SMMC7721细胞的增殖,并具有质量浓度依赖性,作用24 h后其IC50值为0.16 mg·m L^(-1)。GPM处理SMMC7721细胞6 h后,在胞质中可见大量自噬小泡的形成,在显微镜下呈亮绿色荧光。正常组、对照组、低中高3个质量浓度实验组Beclin1阳性细胞数占总细胞数的百分比分别为(15.70±0.26)%,(63.47±0.54)%,(17.09±0.37)%,(70.66±0.56)%,(78.48±0.68)%;与正常组相比,对照组与中高2个质量浓度实验组差异有统计学意义(均P<0.05)。这5组LC3-阳性细胞数占总细胞数的百分比分别为(35.84±0.36)%,(82.41±0.82)%,(60.83±0.61)%,(69.66±0.70)%,(74.61±0.75)%,与正常组相比,各组差异均具有统计学意义(均P<0.05)。这5组的Beclin1与β-actin灰度比值分别为(6.87±0.68)%,(11.26±0.87)%,(6.46±1.34)%,(11.58±0.95)%,(15.82±1.58)%;与正常组相比,对照组、中高2个质量浓度实验组差异有统计学意义(均P<0.05)。这5组LC3-Ⅱ与βactin灰度比值分别为(26.70±0.41)%,(103.17±0.88)%,(30.29±0.52)%,(36.32±0.52)%,(64.34±0.48)%;与正常组相比,各组差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论壁虎多肽混合物能够影响人肝癌SMMC7721细胞自噬现象的发生,可能通过诱导其自噬而使细胞死亡。
- 靳颖刘玲段冷昕郭梦丽段一梦王建刚
- 关键词：SMMC7721细胞自噬
- 新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮对硝普钠损伤PC12细胞的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮(CPU)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制。方法用终浓度为0.01,0.10,1.00μmol·L-1的CPU预处理30 min,然后加入SNP共同作用24 h。采用MTT法检测细胞存活率,分光光度计法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;流式细胞仪检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和活化的胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,SNP模型组PC12细胞的存活率显著降低,LDH的释放明显增加(P<0.01),MDA生成增多,SOD活性降低,ROS水平升高,线粒体膜电位水平降低,细胞凋亡率由细胞对照组(1.20±0.14)%增加至(55.52±3.56)%(P<0.01);Bcl-2蛋白表达降低,而Bax表达升高,Bax/Bcl-2比值升高,同时胱天蛋白酶3被激活(P<0.01)。与模型组比较,CPU 0.01,0.10和1.00μmol·L-1作用24 h后,细胞存活率显著升高,LDH的释放减少(P<0.01),MDA的生成量减少,SOD活性增加,ROS累积减少,线粒体膜电位水平升高(P<0.01);凋亡细胞分别降至(37.79±4.85)%,(22.31±4.25)%和(10.39±2.65)%;Bcl-2蛋白表达增加,Bax和活化的胱天蛋白酶3表达降低。结论 CPU对SNP所致损伤的PC12细胞有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗凋亡作用有关。
- 刘玲李瑞芳段冷昕何玲
- 关键词：神经甾体神经保护硝普钠
- 芍药苷减轻LPS致小鼠急性脑损伤的抗炎机制被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨芍药苷(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性炎性脑损伤的保护作用。方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型组及芍药苷低、高剂量组,腹腔注射给药,1次/d,连续7 d。7 d后除正常对照组外,其余各组均腹腔注射LPS造模,6 h后取材。ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β含量;比色法检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;RT-PCR法检测脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS的mRNA表达;Western blot法检测脑组织中IκB-α、NF-κB、P-IκB-α蛋白表达水平。结果:芍药苷可降低内毒素致急性脑损伤小鼠血清TNF-α和IL-1β含量,降低脑组织中MPO、i NOS活性及NO含量;降低脑组织中TNF-α、IL-1β和i NOS mRNA表达;可使脑组织中IκB磷酸化蛋白表达减少。结论:芍药苷能减轻LPS诱导的小鼠急性炎症脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的核转位,从而抑制炎症因子的表达有关。
- 刘玲李瑞芳王等杨雪梅赵月
- 关键词：芍药苷脑损伤脂多糖抗炎NF-ΚB通路
- BOPPPS结合雨课堂在药理学教学中的应用被引量：14
- 2020年
- 药理学采用雨课堂和BOPPPS教学模式相结合的形式开展线上教学。雨课堂丰富的交互式手段在BOPPPS教学模式中的应用提高了学生的注意力,实现师生互动、生生互动,调动了学习主观能动性,改善了药理学的教学效果。
- 刘玲王淑英李甜
- 关键词：药理学教学改革
- 我院2009～2013年口服降糖药用药分析被引量：1
- 2014年
- 目的分析我院2009～2013年近5年来降糖药用药情况，为临床合理用药提供参考。方法通过医院信息管理系统，对2009～2013年我院口服降糖药的销售金额、用药频度（DDDs）、日均费用（DDDc）等进行回顾性分析。结果我院近5年来口服降糖药销售金额排序前2位的是磺酰脲类、胰岛素增敏药；罗格列酮的销售金额始终位居第1位；DDDs值排名位居第1位的是二甲双胍，而DDC排名最低；其中瑞格列奈的用药金额排序和DDDs排序同步性较好。结论我院的口服降糖药使用基本合理，新药用量呈上升趋势，质优价廉的降糖药在临床应用中占优势。
- 范高路刘玲
- 关键词：口服降糖药用药分析用药频度日用药金额销售金额
- NO供体JS-K诱导人肝癌细胞凋亡及其机制的研究
- 目的 观察新型偶氮鎓二醇盐衍生物即O2-(2,4-二硝基苯基)1-[(4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl]偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)体外对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用,并初步探究诱导细胞凋亡及作用机制....
- 黄紫乐刘玲
- 关键词：NO供体肝细胞癌细胞凋亡
- 芍药苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：25
- 2016年
- 目的研究芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤的保护作用。方法小鼠分为对照组(生理盐水)、模型组(脂多糖,5 mg·kg^(-1))、单用芍药苷组(30 mg·kg^(-1))、脂多糖(5 mg·kg^(-1))+小剂量芍药苷组(10 mg·kg^(-1))、脂多糖(5 mg·kg^(-1))+大剂量芍药苷组(30 mg·kg^(-1)),给药体积为0.2 m L/10 g。腹腔注射给药7 d后建立急性脂多糖炎症模型。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL-1β)水平;比色法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平;蛋白质印迹法检测转录因子(NF-κB)蛋白表达水平。结果芍药苷使小鼠TNF-α、IL-1β、ALT、AST、MDA、NO水平和i NOS活力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH水平升高;IκB磷酸化蛋白表达减少,NF-κB p65的核转移显著抑制。结论芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤具有一定的保护作用。
- 刘玲赵建龙
- 关键词：芍药苷肝损伤脂多糖抗炎
