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腹腔镜肝切除术中麻醉通气策略的探讨被引量：4: 2010年; 目的探讨腹腔镜肝切除术中麻醉的通气策略。方法选择30例拟行腹腔镜肝切除术的患者,随机分成高碳酸血症组(H组)和对照组(C组)。建立气腹后,通过调控每分钟通气量,维持C组呼气末二氧化碳分压(PETCO2)<45mmHg,H组PETCO2控制在55～60mmHg,检测并对比两组血浆中不同时间点肺表面活性物质蛋白D(SP-D)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果建立气腹后,采取高气道压、高通气量、低PaCO2通气的C组患者SP-D、TNF-α浓度进行性升高,与H组比较,升幅的差异有统计学意义(P<0.05)。结论在腹腔镜肝切除术中,通过调整机械通气的潮气量和气道压力产生的允许性高碳酸血症(PHC)对患者的肺组织有保护作用,提示PHC可以很好的应用于此类手术的麻醉通气策略中。; 曹铭辉纪风涛梁建军刘付宁刘玲陈亚进; 关键词：腹腔镜肝切除术肿瘤坏死因子-Α 允许性高碳酸血症

急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨急性吗啡暴露对大鼠前额叶皮质τ蛋白磷酸化及学习记忆的影响。方法40只雄性SD大鼠随机均分成急性吗啡暴露组(M组)和对照组(C组)。M组单次腹腔注射吗啡(30 mg/kg),C组同法注射等量生理盐水。注射后2 h和24 h分别断头处死10只大鼠,免疫印迹技术检测前额叶皮质τ蛋白的磷酸化水平。后处死的大鼠于注射后2、4及24 h分别行水迷宫实验。结果M组注射后2 h时平台寻找时间显著长于C组(P<0.01)。M组大鼠前额叶皮质τ蛋白Ser396和Thr231位点的磷酸化水平于注射后2 h时显著高于C组(P<0.05)。结论急性吗啡暴露可致大鼠学习记忆功能可逆性减退,前额叶皮质τ蛋白过度磷酸化可能与其有关。; 刘付宁曹铭辉梁建军纪风涛吴强刘玲; 关键词：Τ蛋白吗啡磷酸化

急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮层tau蛋白和神经微丝磷酸化水平的影响被引量：3: 2010年; 目的:观察急、慢性吗啡处理对大鼠大脑皮质细胞骨架蛋白磷酸化水平的影响,探讨吗啡导致细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin dependent kinase-5,CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白过度磷酸化的关系。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为急性对照组、急性吗啡处理组、慢性对照组、慢性吗啡处理组。急性吗啡处理组腹腔注射吗啡30mg/kg1次,慢性吗啡处理组腹腔注射吗啡10mg/kg,每天2次(时间8:00、20:00)共10d。采用免疫印迹法测定大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的磷酸化水平及CDK5、p35表达水平。结果:(1)与急性对照组比较,急性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达增加;(2)与慢性对照组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝磷酸化水平升高,CDK5的表达无明显变化;(3)与急性吗啡处理组比较,慢性吗啡处理组tau蛋白和神经微丝蛋白磷酸化水平降低;(4)各组间p35表达水平无明显改变。结论:急、慢性吗啡处理可导致大鼠大脑皮质tau蛋白和神经微丝的异常过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度表达无关。; 曹铭辉纪风涛何惠燕刘付宁梁建军刘玲; 关键词：吗啡 TAU蛋白质类神经微丝过度磷酸化 CDK5

右美托咪定对老年患者腰-硬联合麻醉的镇静效应被引量：116: 2011年; 目的观察右美托咪定对老年腰-硬联合麻醉(CSEA)的镇静效应。方法选择100例65～79岁、ASAⅡ或Ⅲ级拟行CSEA的患者,随机均分为右美托咪定组(D1、D2、D3组)、丙泊酚组(P组)和空白对照组(C组)五组。记录麻醉前(T0)、CSEA麻醉后(T1)及用药后5min(T2)、15min(T3)、30min(T4)、60min(T5)的MAP、HR、RR、SpO2和Ramsay评分。术后24h随访患者用药后至结束手术前对有关操作的遗忘程度。结果 T2～T5时,D1、D2、D3、P组Ramsay评分高于T0时(P<0.05),T3～T5时D2、D3、P组显著高于C组(P<0.05)。T4、T5时P组MAP低于其他各组(P<0.05)。T3～T5时D3组HR慢于其他各组(P<0.05)。术后24h随访,D1、D2、D3组顺行性遗忘程度高于C组(P<0.05),与P组相比差异无统计学意义。结论静注右美托咪定0.5μg/kg后以0.2～0.5μg.kg-1.h-1输注适合老年患者CSEA的镇静。; 刘玲纪风涛刘付宁梁建军曹铭辉; 关键词：老年

CDK5在吗啡依赖诱导神经细丝蛋白过度磷酸化中的作用: 2010年; 【目的】探讨吗啡依赖小鼠大脑皮质细胞周期依赖性蛋白激酶-5(CDK5)与蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对神经细丝蛋白磷酸化的作用。【方法】雄性昆明小鼠28只,随机等分为对照组、吗啡依赖组、roscovitine(CDK5选择性拮抗剂)预处理组和脑室注射对照组;除对照组外所有小鼠皮下注射吗啡5mg·kg-·1d-1,连续6d;roscovitine预处理组于每次皮下注射吗啡30min前予roscovitine预处理。免疫印迹法检测神经细丝蛋白磷酸化水平、p-CDK5(Ser159)和PP-2A表达水平。【结果】在吗啡依赖小鼠前额叶皮质,p-CDK5(Ser159)表达增加,神经细丝蛋白过度磷酸化;应用CDK5的选择性抑制剂roscovitine预处理后,p-CDK5(Ser159)表达减少,神经细丝蛋白磷酸化水平降低;各组间PP-2A表达水平差异无统计学意义。【结论】CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化。; 刘付宁纪风涛曹铭辉刘玲吴强梁建军; 关键词：吗啡依赖神经细丝磷酸化 CDK5

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刘玲