叶枫
- 作品数：41 被引量：94H指数：5
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学兵器科学与技术军事更多>>
- 芥子气损伤防治药物的研究进展被引量：3
- 2010年
- 芥子气是典型的糜烂性毒剂,其主要损伤机制是与生物分子作用,形成烃化物。近年对芥子气损伤机制的研究集中在DNA烃化、DNA链断裂、聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)激活、钙紊乱、蛋白水解酶激活和炎症反应等方面,而防治药物的研究也相应地得到进一步扩展。本文综述了不同作用机制的抗芥子气损伤药物的研究进展。
- 邹仲敏赵吉清程晋但国蓉姜帆叶枫董兆君
- 关键词：芥子气治疗药物
- 缺氧对PC12细胞中miR-210的表达及对细胞线粒体功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究缺氧环境下miR-210在PC12细胞中的表达、调控细胞应对缺氧的相关机制以及缺氧对线粒体功能的影响。方法 PC12细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下进行缺氧培养,采用CCK-8检测缺氧暴露后细胞生存率的变化;用qRT-PCR方法检测PC12细胞中miR-210的表达水平;用Western blot检测线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的表达情况;采用流式细胞仪测定缺氧暴露后PC12细胞线粒体膜电位的变化;利用高效液相色谱法(HPLC)测定细胞中ATP、ADP和AMP的含量。结果缺氧暴露降低了PC12细胞存活率,缺氧24 h组和48 h组细胞存活率仅为(63.2±0.1)%和(48.7±0.4)%,显著低于正常对照组(P<0.05)。利用罗丹明123和高效液相色谱法的检测结果表现出缺氧组较对照组线粒体膜电位下降,线粒体内ATP含量显著降低,而ADP、AMP含量显著升高。用qRT-PCR方法检测出在缺氧暴露后PC12细胞中miR-210的表达显著升高。Western blot结果提示ISCU1/2和COX10作为miR-210的靶基因,其表达显著降低(P<0.05),与缺氧暴露存在着时间-效应关系。结论缺氧导致PC12细胞线粒体功能障碍,缺氧诱导的miR-210高表达对其靶基因线粒体相关蛋白ISCU1/2和COX10的调控可能是重要途径之一。
- 史孟婧王健但国蓉叶枫邹仲敏赛燕赵吉清
- 关键词：MIR-210线粒体缺氧PC12细胞基因表达
- Fra-1在氮芥皮肤损伤愈合中的表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型,分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本,HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印迹检测皮肤损伤各时间点Fra-1的动态变化,免疫组化检测Fra-1在皮肤中的表达定位。同时,体外实验采用siRNA转染角质形成细胞沉默Fra-1后,检测其对细胞迁移及氮芥诱导的炎症因子释放的影响。结果 HE染色结果显示,氮芥损伤1 d后创缘处表皮结构紊乱,至7 d逐渐分化增厚。损伤后14 d,创缘处表皮细胞增多,且向损伤中心移行参与修复。组织蛋白印迹和免疫组化结果显示,损伤后3 d和14 d,Fra-1含量在表皮基底层中增加,且14 d时呈紧密分布。体外实验结果显示,20μmol/L氮芥染毒10 h能显著降低细胞活性至80%(P <0. 01);该剂量下细胞炎性因子IL-6在24 h,IL-1β在10 h/24 h均有增加。Fra-1 siRNA能有效沉默胞内Fra-1水平,同时抑制氮芥引起的IL-6表达,但对IL-1β的表达无显著影响。此外,Fra-1 siRNA对10 ng/mL EGF引起的细胞Fra-1蛋白增加和迁移水平加快均有明显的抑制作用(P <0. 01)。结论 Fra-1可通过调控角质形成细胞炎性因子合成和迁移,参与氮芥诱导的皮肤损伤修复过程。
- 叶枫赵远鹏程晋陈明亮但国蓉邹仲敏
- 关键词：氮芥角质形成细胞迁移炎性
- miR-34a沉默逆转靡烂性毒物对角质形成细胞迁移抑制的作用及机制的实验研究
- 研究背景和目的： 微小RNA（miRNA）是机体一类重要的基因表达调控分子，通过与靶mRNA的3’-UTR区域不完全配对结合，抑制其转录和翻译，与机体发育、细胞增殖和分化、DNA损伤修复、凋亡和肿瘤发生等众多生物学事件密...
- 叶枫
- 关键词：角质形成细胞MIR-34AERK1/2
- 文献传递
- 3种不同survivin基因启动子驱动Apoptin表达的重组慢病毒构建及体外抑瘤效果比较被引量：2
- 2012年
- 目的构建3种不同长度的survivin基因启动子融合6×his标签Apoptin cDNA的重组慢病毒载体,经鉴定后行慢病毒包装并感染人结直肠癌细胞(SW480),体外实验观察并比较抑瘤效果。方法克隆3种不同长度的人survivin基因启动子(160、270、987 bp)和Apoptin-6×his cDNA,将其分别连接到pMD18-T载体并在该载体上完成survivin基因启动子和Apoptin基因组装。将组装好的表达盒构建入polyA改造后的慢病毒载体FG12中,利用三质粒包装系统包装成慢病毒。为观察重组慢病毒的抑瘤效果,以最适MOI值感染SW480肿瘤细胞后第5天及第30天,利用AnnexinV-PE/7-AAD凋亡试剂盒和流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化,Western blot检测Apoptin-6×his表达。结果成功构建3种重组慢病毒载体,经包装浓缩后获得高滴度病毒,可以有效地感染目的细胞(感染效率大于80%)。体外结果提示病毒感染的SW480可以正确表达Apoptin-6×his蛋白,并能在感染后第30天出现明显的凋亡/坏死。其中,含有270 bp启动子的慢病毒抑瘤作用更为明显。结论采用270 bp survivin启动子,apoptin基因构建的重组慢病毒在靶细胞中显示出较好的抑瘤效果。
- 叶枫钟波但国蓉姜帆赛燕赵吉清孙慧勤梁后杰邹仲敏
- 关键词：SURVIVIN启动子慢病毒肿瘤特异性
- mgmt与DNA交联在芥类双功能烷化剂致细胞损伤中的作用及修复机制
- 【目的】研究DNA烷基转移酶（O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,mgmt）在双功能烷化剂氮芥（nitrogen mustard,NM）诱导DNA-蛋白交联（DNA-protein...
- 程晋叶枫但国蓉赵远鹏王宾赵吉清邹仲敏
- 关键词：DNA损伤修复
- 文献传递
- L-精氨酸治疗光气中毒大鼠肺损伤的实验研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨L-精氨酸对光气中毒急性肺损伤的治疗作用。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、L-精氨酸对照组、光气中毒组、L-精氨酸低剂量治疗组、L-精氨酸中剂量治疗组、L-精氨酸高剂量治疗组、地塞米松治疗组、L-精氨酸+地塞米松治疗组,每组6只,除正常对照组和L-精氨酸对照组外,其余组动物暴露于0.45 g固体光气发生舱室内,染毒5 min,于染毒后立即腹腔注射L-精氨酸、地塞米松及生理盐水。于染毒后2、4、6 h用小动物肺功能仪测定各组动物的肺功能指标;染毒6 h后处死动物,测定肺组织湿干质量比,血浆还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力;光学显微镜下观察肺组织病理学变化。结果与正常对照组比较,光气中毒组肺功能指标发生显著变化,肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著升高,血浆GSH含量和SOD活力显著下降(P<0.05,P<0.01)。与光气中毒组比较,L-精氨酸各剂量治疗组对光气中毒大鼠肺功能指标有一定改善作用,但差异无统计学意义(P>0.05),肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著降低,血浆GSH含量和SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01);地塞米松治疗组血浆MDA含量显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),但肺湿干质量比、血浆GSH含量及iNOS活力无显著变化(P>0.05)。结论 L-精氨酸对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS有关。
- 丁娇艳赵远鹏叶枫阳慧琼程晋但国蓉邹仲敏
- 关键词：光气L-精氨酸肺功能
- 急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性SD大鼠,分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠(NaCN)3.6mg/kg染毒,于0、0.5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝法检测脑组织血管通透性,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)含量。结果与平原组比较,高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加,纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少,AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍,缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍,同时脑水肿也进一步加重。
- 赛燕田原李云鹏王涛叶枫董兆君
- 关键词：氰化钠腺苷酸纹状体
- 高效液相色谱荧光法同时测定小鼠脑组织中4种氨基酸类神经递质被引量：24
- 2009年
- 目的采用高效液相-荧光检测技术建立一种稳定的用于测定脑组织中多种氨基酸类神经递质的方法。方法用微透析技术收集小鼠脑组织中多种氨基酸类神经递质,用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱(high perform-ance liquid chromatography,HPLC)法测定微透析液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果兴奋性Asp、Glu及抑制性Gly、GABA在18 min内完全分离,在0.625～5μmol/L浓度范围内与峰面积有良好的线性关系。结论HPLC法快速、准确、灵敏度高,适用于脑组织中氨基酸类神经递质含量的测定。
- 桂莉田洪郑健段炜叶枫
- 关键词：高效液相色谱柱前衍生微透析神经递质
- L-NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响
- 2010年
- 目的观察非特异性NOS抑制剂L-NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法 40只雄性SD大鼠随机划分为L-NAME预处理(3%L-NAME溶液30mg/kg,1次/d,皮下注射)及L-NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3.6mg/kg,0.5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果 L-NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L-NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。
- 叶枫张丽平李云鹏董兆君
- 关键词：缺氧
