吉丽敏
- 作品数：66 被引量：73H指数：5
- 供职机构：海南医学院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金国家自然科学基金海口市重点科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 医学院校多专业本科教学计划的整体优化研究被引量：1
- 2009年
- 对10个医学门类本科专业在教学内容、教学进度与教学时数等方面均一致的课程设置进行研究。结果显示,全部专业均开设的课程占各专业总学时的24.88%-32.11%,大部分专业均开设的课程占各专业总学时的25.84%-33.34%,两项合并达50%以上时;90%以上各专业开设的共同课程成绩无显著差异。
- 谢协驹符史干吉丽敏张经能
- 关键词：高等医学院校教学计划课程设置
- 《实验生理科学》网络化教学初探
- 随着计算机的日益普及和网络技术的迅速发展。给医学实验教学带来了新的发展空间。如何充分发挥网络的优势，将其应用于实验教学。结合本室的实践，本文在教学资源的整合、开发及合理利用,构建网络化实验教学平台，开展网络化实验教学，提...
- 高凌峰莫燕娜欧守珍何佟虞道锐吉丽敏王丹妹
- 关键词：教学资源网络化医学教育
- 芦荟提取物对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠影响的研究被引量：6
- 2017年
- 目的通过动物实验探讨芦荟提取物治疗高血压病的机制。方法用N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)给药4周复制高血压大鼠模型,将50只雄性高血压大鼠随机分为5组:模型组,芦荟提取物高、中、低剂量组[300、150、75 mg/(kg·d)]及依那普利组[20 mg/(kg·d)],每组10只;另外选取正常10只SD大鼠作为空白组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)一次,共4周。4周后,自大鼠腹主动脉取血,检测大鼠血清一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)以及内皮素(ET)含量,同时取心脏和肾脏组织用10%中性甲醛缓冲液固定,石蜡包埋并切片,HE染色后观察病理组织形态学的变化。结果给药4周后,与模型组相比,芦荟提取物高、中、低剂量和依那普利对照组能显著降低模型动物收缩压(t=4.648,P<0.01)、舒张压(t=6.469,P<0.01)和平均动脉压(t=8.731,P<0.01),减慢心率(t=4.390,P<0.01),2种药物均能显著增加大鼠血清NO(t=6.183,P<0.01)和SOD(t=8.502,P<0.01)含量,降低大鼠血清ET含量(t=8.731,P<0.01),但两者差异无统计学意义。同时治疗组心脏质量和肾脏质量下降,能够缓和心脏和肾脏的损伤现象。结论芦荟提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有降低作用,推测其降压机制主要是通过增加血管舒张因子NO及降低血管紧张素ET的含量,从而使血压下降。
- 何以红胡展豪付裕高小梅何世泽符密野郭迎男吉丽敏
- 关键词：原发性高血压大鼠降压药效学
- 人微小病毒B19感染与胃十二指肠疾病的相关性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨人微小病毒B19感染与胃十二指肠疾病之间的相关性。方法收集139例幽门螺杆菌感染的胃十二指肠疾病患者血液,其中慢性浅表性胃炎65例,消化性溃疡74例;同时收集128例健康体检人群血液作为对照,利用聚合酶链反应法检测两组样本中人微小病毒B19 DNA阳性率。结果 139例胃十二指肠疾病患者中,B19 DNA阳性率为10.07%(14/139),而128例健康体检标本中,B19 DNA阳性率为1.56%(2/128),两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。比较消化性溃疡组和慢性浅表性胃炎组中B19病毒感染率,结果显示消化性溃疡组病毒阳性率高于慢性浅表性胃炎组(12.16%vs 7.69%),两者与对照组比较差异有统计学意义,但两者间相互比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论微小病毒B19存在于胃十二指肠疾病患者的血液中,可能与人胃十二指肠疾病的发展密切相关。
- 周越莫燕娜汤净吉丽敏欧守珍高凌峰何佟虞道锐王丹妹
- 关键词：微小病毒B19胃十二指肠疾病聚合酶链式反应
- NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响
- 2002年
- 利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 .实验结果表明 :培养基中加入L -Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用L -Arg进行预处理 ,30min后加入PMA ,PKC活性明显降低 ,与单纯PMA组相比有显著差异 ;NOS抑制剂L -NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响 ,但可阻断L -Arg对上述 2个效应的影响 ;培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用SNP预处理心肌细胞 ,5min后加入PMA ,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异 .以上结果表明 ,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用 ,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一 ;L -Arg通过NOS先生成NO ,NO再对PKC起抑制作用 .
- 符史干吉丽敏谢协驹刘培庆潘敬运鲁伟
- 关键词：心肌细胞培养一氧化氮蛋白激酶C佛波酯
- 肾上腺素致心肌细胞肥大的机制
- 2001年
- 目的 :探讨肾上腺素致心肌细胞肥大中的机制。方法 :在培养新生大鼠心肌细胞上 ,通过测量心肌细胞表面积和 [3H]-Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果 :肾上腺素能明显增加心肌细胞表面积和 [3H]-Leu的掺入量 ,α受体阻滞剂 (酚妥拉明 )、β受体阻滞剂 (心得安 )、百日咳毒素 (PTX)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂 (calphostinC)均可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和 [3H]-Leu的掺入量增加。结论 :肾上腺素诱导的心肌细胞肥大与肾上腺能受体 (α受体和 β受体 )激动有关 ,并通过G蛋白和PKC介导。
- 谢协驹符史干吉丽敏
- 关键词：肾上腺素心肌细胞肾上腺能受体G蛋白蛋白激酶C
- 容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化被引量：2
- 2006年
- 目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重／体重(WVW／BW)、左心室重／体重比值(LVW／ BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制。方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型。结果:手术组(0．6±0．1)与正常对照组(0．4±0．1)及假手术组(0．4±0．1)比较,LVW／ BW有显著性差异(P<0．05);手术组(2．1±0．2)与正常对照组(1．8±0．2)及假手术组(2．0±0．2)比较, LVW／BW无显著性差异(P>0．05)。手术组(3 665．0±1 637．4)与正常对照组(1 900．0±1 300．0)及假手术组(1905．3±1302．4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P<0．05)。手术组(87．3±47．1)与正常对照组(170．0±70．0)及假手术组(172．1±76．3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P<0．05)。结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用。在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究。
- 许闽广董战玲翁启芳周升吉丽敏符史干
- 关键词：心肌肥大肾素
- 全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤程度的影响及机制被引量：3
- 2012年
- 目的观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只。A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组;C组为38.5～39℃热应激+肠IR组,D组为40～40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5～42℃热应激+肠IR组。自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP)72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性。结果光镜下观察B组见有固有层破坏,出血;C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损;D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿。肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88。C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均<0.05);E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均<0.05)。A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60%±1.12%、35.53%±3.40%、21.10%±3.11%、7.50%±1.88%、6.60%±1.83%。肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均<0.05)。A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性与B组相比明显降低(P均<0.05)。结论全身热应激预处理对肠IR有保护作用,以40、42℃热应激预处理保护作用较强,其机制与HSP72的表达水平有关。
- 王丹妹何佟吉丽敏翁阳莫燕娜
- 关键词：热应激缺血再灌注损伤热休克蛋白72
- 外周血白细胞凋亡障碍与大鼠肠缺血-再灌注损伤的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨外周血白细胞和中性粒细胞凋亡障碍在肠缺血-再灌注(IR)损伤中的作用。方法:20只雄性SD大鼠随机分为肠IR组和假手术对照组,每组10只。肠IR组夹闭肠系膜上动脉(SMA)30min后再灌注60min;对照组只分离而不夹闭SMA。观察肠黏膜形态学变化;检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数(TUNEL法)和caspase-3活性;Annexin-V/PI法检测外周血白细胞和中性粒细胞(PMN)凋亡比例;检测夹闭前、夹闭30min、再灌注30min、再灌注60min外周血白细胞数量。结果:(1)光镜下,对照组未见肠黏膜损伤,而IR组肠黏膜损伤严重;(2)IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数和caspase-3活性比对照组明显增高(P<0.05);(3)IR组外周血白细胞和PMN凋亡比例比对照组明显降低(P<0.05);IR组外周血白细胞数量在缺血30min时明显增高,再灌注后进一步增高,与缺血前和对照组比都有显著差异(P<0.05)。(4)肠黏膜caspase-3活性与外周血白细胞凋亡比例有显著的负相关(r=-0.764,P<0.01),与PMN凋亡比例也有显著的负相关(r=-0.845,P<0.01);肠黏膜上皮细胞凋亡指数与PMN凋亡比例也有显著的负相关(r=-0.638,P<0.05)。结论:外周血白细胞数量增加及凋亡障碍与缺血-再灌注引起的肠黏膜细胞损伤密切相关。
- 莫燕娜王丹妹吉丽敏翁阳何佟陈世民
- 关键词：再灌注损伤白细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 143.医学院校机能学实验技术人员队伍建设的探讨
- 王丹妹莫燕娜吉丽敏
- 文献传递
