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周娟

作品数:50 被引量:138H指数:6
供职机构:西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 46篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 50篇医药卫生

主题

  • 25篇细胞
  • 13篇动脉
  • 13篇心肌
  • 8篇内皮
  • 8篇冠状
  • 8篇冠状动脉
  • 6篇肌细胞
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇血管
  • 5篇炎症
  • 5篇巨噬细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉造影
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇造影
  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇内皮细胞
  • 4篇坏死因子

机构

  • 31篇西安交通大学
  • 20篇西安交通大学...
  • 9篇西安交通大学...
  • 4篇教育部
  • 4篇西安交通大学...
  • 3篇陕西省人民医...
  • 3篇西安高新医院
  • 2篇汉中市中心医...
  • 2篇宝鸡市中医医...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇延安大学
  • 1篇空军军医大学

作者

  • 50篇周娟
  • 19篇袁祖贻
  • 12篇王丽君
  • 8篇刘进军
  • 8篇郜珊珊
  • 8篇林元喜
  • 7篇高广道
  • 7篇徐心
  • 4篇郭宁
  • 4篇陈方圆
  • 3篇徐金锴
  • 3篇周娟
  • 3篇万招飞
  • 3篇文雯
  • 3篇杨予白
  • 3篇刘艳
  • 3篇伍俊
  • 2篇张卫萍
  • 2篇王世捷
  • 2篇雷立权

传媒

  • 12篇西安交通大学...
  • 6篇南方医科大学...
  • 4篇中国病理生理...
  • 4篇中国分子心脏...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇中国普通外科...
  • 2篇陕西医学杂志
  • 2篇第四军医大学...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇颈腰痛杂志
  • 1篇生理学报
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中华心脏与心...
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 5篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 7篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
  • 5篇2002
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性肾功能不全患者血清及硫酸吲哚酚对巨噬细胞脂质聚集的影响被引量:6
2015年
目的观察尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变,慢性肾功能不全患者血清和尿毒症毒素硫酸吲哚酚对巨噬细胞胆固醇转运受体的表达及胞内脂质聚集的影响。方法外科手术法建立尿毒症apo E-/-小鼠的动物模型,分别收集尿毒症apo E-/-小鼠、假手术apo E-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主动脉根部,行冰冻切片油红O染色,计算动脉粥样硬化斑块相对面积。收集慢性肾功能不全患者及肾功正常者血清,以不同浓度的慢性肾功能不全患者血清或不同浓度的硫酸吲哚酚干预巨噬细胞株12 h,测定不同干预条件下胆固醇转运受体SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 m RNA的表达;干预24 h后诱导泡沫细胞,油红O染色测定不同干预条件下细胞内脂质含量。结果尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积较假手术apo E-/-小鼠明显增大。5%的慢性肾功能不全患者血清及250μmol/L的硫酸吲哚酚可明显诱导巨噬细胞CD36 m RNA的表达而不影响其余胆固醇转运受体的表达,同时增加巨噬细胞内脂质的蓄积。结论慢性肾功能不全加速动脉粥样硬化的进展,机制与慢性肾功能不全血清中蛋白结合性尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导巨噬细胞CD36 m RNA表达上调、促进细胞内的脂质蓄积有助于巨噬细胞源性泡沫细胞形成有关。
申燕王沛周娟袁祖贻尹爱萍王丽君
关键词:慢性肾功能不全巨噬细胞CD36泡沫细胞
血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞表达上调基因的分离和鉴定被引量:5
2005年
为了对成年大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)受血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激后上调基因表达 谱进行筛选及分析,以受Ang Ⅱ刺激CF为实验方,未刺激CF为驱动方,进行抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将表达变化显著的部分阳性克隆测序及同源性分析,共 获得19个上调表达的基因,分别与细胞外基质、细胞周期、胞内信号转导、细胞骨架及细胞代谢等功能相关,并克隆 到7个新的基因表达序列标签(expressed sequence tags,EST)。我们的数据证实了SSH可以有效地克隆成年大鼠CF受Ang Ⅱ 刺激后上调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌重塑的分子机制。
王新凤高广道杨予白周娟王亚文苏兴利王琰韩锋产白玉杰
关键词:成纤维细胞抑制消减杂交
糖尿病心肌缺血大鼠骨髓干细胞动员及心肌组织细胞因子的表达被引量:2
2017年
目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。
赵庆斌刘丹丹周娟
关键词:糖尿病骨髓干细胞肿瘤坏死因子Α
门静脉高压症患者肝组织CD44、血清透明质酸和肝功能性血流量的变化被引量:1
2011年
目的探讨乙肝肝硬化门静脉高压症(LCPH)患者肝窦内皮细胞功能与肝功能性血流量(FLPF)变化的关系。方法选择50例LCPH患者和10例同期手术的非肝硬化肝囊肿患者,应用免疫组化法检测肝组织CD44的表达水平,放免法检测血清透明质酸的含量,D-山梨醇清除率法检测FLPF。结果对照组肝组织CD44表达水平很低,阳性染色面积为(3.49±0.38)μm2,LCPH组则明显上调,达(41.38±11.88)μm2。对照组血清透明质酸含量为(48.15±14.39)μg/L,LCPH组升高,达(116.11±20.12)μg/L。对照组FLPF为(1 261.22±65.79)mL/min,LCPH组降低至(770.33±48.53)mL/min。结论 LCPH患者肝窦内皮细胞功能的变化与FLPF的降低密切相关。
徐心周娟徐金锴王志亮
关键词:肝窦内皮细胞CD44透明质酸
AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌被引量:2
2008年
目的观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经AngⅡ及losartan或PD123319处理36h后,放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平。结果随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌。PD123319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调。实验中未能检测出培养液中IL-6含量。结论AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控。
周娟徐心刘进军林元喜高广道
关键词:心肌细胞肿瘤坏死因子Α白介素-1Β
IgE-FcεRI交联促进过敏性哮喘小鼠动脉粥样硬化的发生发展被引量:8
2018年
目的:观察过敏性哮喘加速小鼠动脉粥样硬化(AS)的发生和发展是否与Th2细胞及白细胞介素4(IL-4)有关,以及免疫球蛋白E(IgE)-Fc ε受体I(FcεRI)交联激活巨噬细胞途径在其中发挥的作用。方法:取6周龄的ApoE^(-/-)小鼠,以卵清蛋白致敏和激发建立过敏性哮喘模型,并分为对照组、哮喘安慰剂组和哮喘IL-4单克隆抗体干预组,分别干预8周,干预结束后处死小鼠,油红O染色检测主动脉根部斑块面积,流式细胞术检测脾脏Th2细胞比例,real-time PCR检测IL-4、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)的mRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4和IgE的含量。结果:与对照组相比,过敏性哮喘ApoE^(-/-)小鼠主动脉根部AS病变显著加重,并伴有体内Th2细胞和IL-4水平的增高,同时斑块处IgE和FcεRIα的表达显著增高,MCP-1、MIP-1α和IL-6的mRNA表达也显著增加;IL-4单克隆抗体干预8周后,主动脉根部AS病变缓解的同时,增高的IgE和FcεRIα表达被显著抑制,巨噬细胞相关炎性因子的表达水平也显著降低。结论:过敏性哮喘显著加速ApoE^(-/-)小鼠AS病变进展,此作用与体内Th2细胞和IL-4水平增加,以及IgE-FcεRI交联激活巨噬细胞途径有关。
郜珊珊周娟周娟周娟
关键词:过敏性哮喘动脉粥样硬化免疫球蛋白E
经椎弓根伤椎植骨结合短节段椎弓根钉内固定治疗胸腰椎骨折的临床效果分析被引量:5
2018年
胸腰椎爆裂性骨折是最常见的胸腰椎椎骨折类型^([1])。本研究采用随机对照的方式,观察了经椎弓根伤椎植骨结合短节段椎弓根钉内固定与单纯椎弓根钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折的临床效果,现报告如下。
尹伟张波卫永鲲周娟
关键词:胸腰椎爆裂性骨折植骨
姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化被引量:14
2015年
目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。
陈方圆袁祖贻周娟王欢薛丽郭宁
关键词:姜黄素RAW264.7巨噬细胞
左心房/左心耳自发显影的临床特征及与左心房内径的关系被引量:1
2022年
目的分析非瓣膜性心房颤动(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)患者左心房/左心耳(left atrial and left atrial appendage,LA/LAA)自发显影的临床特征,探讨其与左心房内径的关系。方法对2019年11月-2021年1月我院心内科住院的262例NVAF患者的临床资料(包括性别、年龄及高血压、糖尿病、脑卒中或短暂性脑缺血发作、血管疾病病史等)、实验室检查结果(包括凝血功能、血常规、甲功等)及经胸心脏超声测量参数进行数据收集及回顾性分析。根据经食管心动超声结果分为对照组和自发显影组。采用Logistic回归分析LA/LAA自发显影的影响因素。采用ROC曲线评价左心房内径对LA/LAA自发显影的预测价值。结果LA/LAA自发显影的患者中,非阵发性心房颤动所占比例更高(65.9%vs.32.2%,P<0.001),其CHA_(2)DS_(2)-VASc评分显著高于对照组(P=0.003)。与对照组比较,自发显影组左心房内径、左心室收缩末/舒张末内径显著增大,左心室射血分数显著降低,氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平明显升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,非阵发性心房颤动(OR=2.451;95%CI:1.260~4.766;P<0.05)、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分(OR=1.236;95%CI:1.023~1.494;P<0.05)、左心房内径(OR=1.086;95%CI:1.019~1.157;P<0.05)是LA/LAA自发显影的独立影响因素。ROC曲线评价左心房内径预测LA/LAA自发显影的曲线下面积为0.731(95%CI:0.668~0.794;P<0.001)。结论左心房内径与NVAF患者LA/LAA自发显影密切相关,结合心房颤动类型、CHA_(2)DS_(2)-VASc评分,对NVAF患者血栓栓塞风险具有潜在预测价值。
吴燕马望歌宁菲菲高立文雯周娟
关键词:左心房内径
小鼠免疫细胞流式染色过程中细胞丢失量的影响因素被引量:2
2019年
目的观察和探讨小鼠免疫细胞多色流式染色过程中细胞丢失的影响因素。方法取C57BL/6J鼠制备脾细胞悬液,分别用不同种类、不同成分和不同pH值缓冲液洗涤和重悬细胞2次,并计数活细胞数量,观察对染色过程中的细胞丢失量有明显影响的因素。结果在小鼠免疫细胞的流式染色标记过程中,缓冲液种类对细胞丢失量有显著影响,含有钾离子的PBS缓冲液洗涤后会造成明显的细胞丢失;离心机转速过高或过低均会导致显著的细胞丢失;而缓冲液pH值的微量偏移和是否加入FBS/BSA对细胞的丢失影响不明显。结论小鼠免疫细胞的流式染色过程中使用含有钾离子的PBS缓冲液会造成明显的细胞丢失,应推荐使用不含钾离子的PBS缓冲液,同时保持离心转速适中。
郜珊珊伍俊周娟袁祖贻王丽君
关键词:细胞丢失
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