周小英
- 作品数：21 被引量：159H指数：7
- 供职机构：北京军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 鼠脑出血后部分脑区血管内皮生长因子表达与脑水含量变化被引量：2
- 2003年
- 目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑出血继发性脑损伤中的作用。方法：采用脑内定向注射Ⅶ型胶原酶诱发大鼠脑出血模型。SD大鼠60只，随机分为脑出血组和对照组。脑出血组注射Ⅶ型胶原酶0．5μl(0．5U)，分别于12h、ld、3d、7d后处死，每个时相点各12只。对照组12只，注射等量生理盐水。干-湿重法测定脑含水量；免疫组织化学染色显示脑内VEGF和GFAP表达变化：显微镜下计数脑内VEGF、GFAP表达阳性的细胞并进行定量分析。结果：(1)脑出血后12h，出血侧脑含水量明显高于对照组，于ld后达高峰，7d接近正常水平；(2)脑出血后血肿周围区VEGF阳性细胞逐渐增多，第7天达最高峰，各时间点阳性细胞数比较具有显著性差异，但每个阳性细胞平均吸光度(A)无显著性变化。结论：(1)脑出血后血肿周围脑组织存在挤压损伤和局部缺血损害的区域，伴继发性脑水肿；(2)血肿周围脑组织VEGF表达增高可促进该区域内皮细胞增生，新生血管形成。VEGF可能与急性脑水肿无密切相关性；(3)血肿周围组织新生血管形成和反应性星形胶质细胞增生使该区域组织结构发生改变，提示VEGF对出血后受损神经元的功能恢复和组织修复可能起促进作用。
- 张微微黄勇华揣兰香周小英
- 关键词：血管内皮生长因子脑水含量
- Aβ_(25～35)对培养主动脉血管平滑肌细胞的毒性研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨β-淀粉样蛋白25～35(amyloid-beta protein25～35,Aβ25～35)对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)的毒性作用。方法实验分对照组(生理盐水组)和Aβ25～35组(浓度分别为10、20、50、100μmol/L),分别培养1、3、10d,光镜下观察VSMC形态学改变;MTT法检测细胞活力;检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果VSMC在浓度为20μmol/L的Aβ25～35孵育3d后即出现退行性改变,细胞存活率下降,LDH活力增高,其程度均呈Aβ25～35浓度、孵育时间依赖性。结论Aβ25～35可致VSMC形态学改变、存活率降低、LDH活力增高,有细胞毒性作用。
- 周小英张微微
- 关键词：血管平滑肌细胞存活率乳酸脱氢酶
- 急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化被引量：4
- 2004年
- 观察急性脑梗死患者血清C反应蛋白的变化规律 ,探讨C反应蛋白在急性脑梗死发病中的作用及临床意义。采用免疫比浊法对 6 6例急性脑梗死患者的血清C反应蛋白水平进行动态观察 (病程第 1、7及 14天 ) ,并与4 5例健康人进行比较。结果发现 ,急性脑梗死患者血清C反应蛋白从病程第 1天即升高 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,至第 7天达高峰 ,以后降低 ;重型患者明显高于轻、中型患者。结果提示 ,血清C反应蛋白可能在急性脑梗死的发生、发展中起一定作用 。
- 黄勇华张微微周小英白衡初魏亚洲李娟
- 关键词：神经病学免疫比浊法急性脑梗死血清
- 脑淀粉样血管病和脑小动脉玻璃样变性的病理学对比研究被引量：8
- 2003年
- 目的 对脑淀粉样血管病 (CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察 ,以期了解不同的病理机制。方法 利用ABC法对 10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和 8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察。结果 对照组脑小动脉 β A4 为阴性 ,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应 ,Ⅳ型为弱阳性。病例组CAA患者中层细胞外间质 β A4 为阳性 ,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性 ,外层改变轻微。结论 CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积 ,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失 ;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层 。
- 张微微黄勇华魏东宁周小英
- 关键词：脑淀粉样血管病免疫组织化学病理学细胞外基质
- 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与老年性疾病
- 2004年
- 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfateproteoglycans，HSPG)又称硫酸肝素蛋白多糖，为蛋白聚糖(proteoglycan，PG)的一种，是构成动脉壁内皮表面糖萼、内皮基底膜及动脉内膜细胞膜的重要成分之一，也是细胞外基质中蛋白聚糖的重要成分之一，它主要分布于结缔组织、胞外基质和多种细胞特别是上皮细胞表面。
- 张微微周小英
- 关键词：硫酸乙酰肝素蛋白聚糖HSPG老年性疾病生物学蛋白酶缺血性脑血管病
- 偏头痛药物观察实验指南被引量：1
- 2004年
- 本篇文章是在“国际头痛协会”的指导下编写而成。以质量为中心的药物观察实验是验证一种新药疗效的惟一方法，也是在药物治疗方面国际间合作的基础。
- 张微微周小英
- 关键词：偏头痛药物治疗急性发作期头痛指数
- 大鼠脑缺血/再灌注层粘连蛋白表达的实验研究被引量：11
- 2005年
- 目的探讨层粘连蛋白(Laminin,LN)在大鼠脑缺血再灌注中的作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组与缺血再灌注组;缺血2h后依照再灌注时间点的不同分为2h、6h、12h、24h、3d及7d共6组。各时相点取材,免疫组化观察脑组织LN的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果LN的表达于再灌注2h开始降低,24h时达最低,第3日时开始回升。结论LN可能参与了缺血再灌注血管源性脑水肿的形成与发展,并且可能参与了再灌注损伤后新生血管的生成、血管重塑及侧支循环的建立。
- 张微微魏亚洲周小英
- 关键词：脑缺血再灌注层粘连蛋白免疫组化
- 三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用被引量：15
- 2005年
- 目的:观察三七通舒胶囊(主要成分是三七,成都华神集团股份有限公司生产,批号:940316)对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤后的神经保护作用。方法:实验于2003-02／2004-04在首都医科大学附属天坛医院神经外科试验中心完成。采用Koizumi法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分3组:假手术组(8只);缺血再灌注组,缺血2 h后进行再灌注,依照再灌注后取样时间点的不同分为1,3．7,10,15 d共5组(每组 8只);三七通舒胶囊药物干预组,缺血2 h再灌注后2 h即开始给药, 依照再灌注后取样时间点的不同亦分为1,3,7,10,15 d共5组(每组8 只)。各时相点取材,苏木素-伊红染色观察病理改变,并进行脑含水量测定;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及层粘连蛋白的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果:脑缺血再灌注组与药物干预组脑水含量明显高于假手术组[以缺血再灌注7 d为例,缺血再灌注组、药物干预组、假手术组分别为 (70．79±2．44)％,(68.11±2．78)％,(65．76±2．57)％,P<0．05]。假手术组大鼠脑组织仅见少量VEGF表达,而层粘连蛋白表达较多[VEGF为 (18.37±4．86)个／高倍视野,层粘连蛋白为(62．76±5．99)个／高倍视野]。缺血再灌注组中,随着再灌注时间的延长,梗死灶周边区VEGF呈逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(35.34±6．64),(56．96±5．86), (113．86±9．05)个／高倍视野],而层粘连蛋白的表达呈先减弱后逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(30．86±4．94),(56．74±4．16),(88．36 ±3．03)个／高倍视野]。药物干预组中,随给药持续时间的延长,二者表达趋势同缺血再灌注组,且三七通舒胶囊药物干预组大鼠其VEGF、层粘连蛋白的表达较缺血再灌注组更强。结论:三�
- 张微微周小英
- 关键词：脑缺血再灌注内皮生长因子层粘连蛋白
- 普洛迪对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用研究
- 2006年
- 目的研究普洛迪对局灶性脑缺血大鼠的神经修复作用。方法采用Longa法制备SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分为:假手术组;持续缺血组;药物干预(普洛迪、金纳多、施普善)组。应用免疫组化法观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果药物干预组的病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组。普洛迪(高剂量)组Nestin的表达升高最显著,NSE的表达下降程度最轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性。结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用。
- 周小英李莹张微微
- 关键词：普洛迪脑缺血磷酸丙酮酸水合酶
- 不同类型脑梗死患者血清C-反应蛋白水平的变化及临床意义
- C-反应蛋白(CRP)是急性反应时相蛋白之一,是炎症或组织损伤时的非特异性标志物,正常人体中含量极微,但在有组织损伤情况下可升高100倍以上,通常作为独特的炎性标记物来检测.尽管缺血性卒中的研究在过去10年取得了很大进步...
- 周小英黄勇华张微微
- 关键词：脑梗死C反应蛋白病理生理学
- 文献传递
