周淼
- 作品数：10 被引量：25H指数：3
- 供职机构：沈阳市二四五医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省教育厅资助科研项目四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响
- 目的 比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 大鼠ip给予硝普钠2.5 mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10 m...
- 秦大莲邓莎章卓周淼李华刘剑顾立
- 关键词：川芎嗪血管性痴呆白细胞介素1ΒBAX
- 2型糖尿病与阿尔茨海默病相关性的研究现状被引量：3
- 2009年
- 随着世界人口的老龄化，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的发病率呈逐年上升趋势。而AD发病机制研究的深入，使与年龄密切相关的老年性疾病-糖尿病（diabetesme Uitus，DM）与AD的关系日益受到重视。
- 包春荣周淼秦大莲
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病AD发病机制老年性疾病世界人口老龄化
- 缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:检测血管性痴呆(VD)大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法:反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少(P<0.01);血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05,0.01),增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比(P<0.05),三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显(P<0.05);缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量(P<0.05,0.01),三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显(P<0.05)。结论:缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。
- 张红邓莎秦大莲周淼刘剑顾立
- 关键词：川芎嗪血管性痴呆6-KETO-PGF1ΑTXB2
- 缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用被引量：9
- 2011年
- 目的研究缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆力的影响及海马神经元的保护。方法反复夹闭双侧颈总动脉并腹腔注射硝普钠复制VD大鼠模型;Morris水迷宫测大鼠空间学习记忆力;放射免疫法检测血浆精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)含量;化学比色法测定海马组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;光镜观察海马神经元的损伤情况。结果与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪治疗组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),在平台象限停留时间及跨越虚拟平台的次数增加(P<0.01);缬沙坦治疗组血浆AVP含量减少,川芎嗪治疗组血浆AVP含量增加(P<0.01);在各治疗组,ANGⅡ的含量增加(P<0.01),大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量减少(P<0.05);光镜观察,各用药组大鼠海马神经元排列、数量、体积等结构损伤均减轻;上述指标除AVP外,均以联合用药组改善更为明显。结论缬沙坦联合川芎嗪对血管痴呆大鼠海马神经元的损伤具有较好保护作用。其原因可能与其抑制脑缺血再灌注所致肾素-血管紧张素系统(RAS)激活及自由基形成增加有关。
- 秦大莲邓莎章卓周淼李华
- 关键词：川芎嗪血管性痴呆学习记忆力海马神经元
- 脑舒胶囊对非特异性炎症模型的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究脑舒胶囊的抗炎作用。方法:分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿和蛋清致大鼠足跖肿制备非特异性炎症模型;称重法测小鼠耳廓肿和容积法测大鼠足跖肿;以肿胀率和肿胀抑制率评价脑舒胶囊的抗炎效果。结果:0.67g/kg和1.33g/kg的脑舒胶囊能降低小鼠耳廓肿胀率,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);肿胀抑制率分别为26.51%、33.17%。0.36g/kg和0.72g/kg脑舒胶囊能降低致炎后1～5h大鼠足跖肿胀率,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05,0.01);肿胀抑制率在致炎后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为5.26%、10.38%、13.40%、13.75%、15.07%、10.34%和14.74%、11.32%、13.40%、15.00%、15.07%、15.52%。结论:脑舒胶囊对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀和蛋清所致大鼠足跖肿具有较好的抑制作用。
- 吴章怀秦大莲岳永花田洁邓莎周淼刘剑
- 关键词：小鼠抗炎
- 治疗血管性痴呆的天然药物研究进展
- 2008年
- 血管性痴呆（vascular dementia，VD）是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。现在认为，脑梗塞、脑出血、脑血栓等脑血管疾病均可导致VD。就其发病机制而言，可能与以下几个因素有关：中枢胆碱能系统功能障碍、氧自由基生成增加、中枢KNA和蛋白质合成减少、局部炎症反应及机体免疫异常等。由于发病机制的多样化，现有治疗手段或药物均不能很好改善VD的一系列症状。
- 周淼秦大莲
- 关键词：药物研究进展血管性痴呆中枢胆碱能系统脑功能障碍局部炎症反应
- 缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善被引量：1
- 2010年
- 目的:研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦+川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05,0.01),增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比(P<0.05),尤以联合用药组更为明显。结论:缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。
- 邓莎秦大莲周淼张红刘剑顾立
- 关键词：川芎嗪血管性痴呆学习记忆力
- 缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响被引量：2
- 2010年
- 目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显
- 秦大莲邓莎章卓周淼李华刘剑顾立
- 关键词：川芎嗪血管性痴呆白细胞介素1ΒBAX
- 脑舒胶囊对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究脑舒胶囊对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法环磷酰胺0.02g/kg皮下注射制备免疫低下小鼠模型;碳粒廓清法观察小鼠单核巨噬细胞吞噬功能;溶血素抗体测定法观察小鼠溶血素抗体生成;足垫增厚法观察小鼠迟发型超敏反应。结果1.33g/kg脑舒胶囊能提高免疫低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能;0.67g/kg和1.33g/kg脑舒胶囊能增加免疫低下小鼠溶血素抗体生成,并拮抗环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠足垫肿胀度减轻。但两剂量组间无明显量-效关系。结论脑舒胶囊在一定程度上能改善环磷酰胺所致小鼠免疫低下的非特异性免疫功能,增加其特异性细胞免疫和体液免疫功能。
- 吴章怀秦大莲岳永花邓莎周淼刘剑
- 关键词：小鼠免疫低下免疫功能
- 脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护被引量：2
- 2013年
- 目的:观察脑舒胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH-Px表达的影响。方法:筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg脑舒胶囊组和0.2 g/kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2.5 mg/kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH-Px含量明显降低(P<0.01);与模型组相比,0.2 g/kg脑复康、2 g/kg、4 g/kg和8 g/kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加(P<0.05)、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高(P<0.05,0.01),呈剂量依赖性。结论:脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA表达有关。
- 张红周淼李华秦大莲
- 关键词：血管性痴呆
