周葳
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技攻关计划国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-2在诱导多能干细胞来源神经干细胞受损中的表达
- 2014年
- 神经损伤与细胞外基质（ECM）中基质金属蛋白酶（MMPs）及抑制剂（TIMPs）的调节有关[1].我们通过采用H2O2的刺激在体外造成诱导多功能干细胞来源的神经干细胞（iPSCs-NSCs）的损伤,观察MMP-2、MMP-9和TIMP-2在神经损伤过程中的变化.
- 舒涛庞卯戎利民刘畅王娟周葳王璇刘斌
- 关键词：基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9干细胞来源抑制剂-2TIMP-2
- 成人退行性变椎间盘髓核细胞的体外培养研究被引量：2
- 2012年
- 目的:采用组织块细胞培养法或酶消化细胞培养法进行成人退行性变椎间盘细胞培养,并探讨不同浓度胎牛血清对成人髓核细胞体外培养的影响。方法:采用组织块细胞培养法与酶消化细胞培养法培养成人退行性变椎间盘细胞,分析两种方法是否能成功获得细胞,并比较不同浓度胎牛血清对成人髓核细胞体外培养的影响。结果:采用组织块细胞培养法及酶消化细胞培养法两种方法都可获得原代髓核细胞;髓核细胞在胎牛血清20%浓度组的开始贴壁时间、50%细胞贴壁时间、90%细胞贴壁时间均短于15%浓度组及10%浓度组(P均<0.01)。结论:两种细胞培养方法均成功建立髓核细胞体外培养模型;20%的胎牛血清浓度相比15%及10%浓度胎牛血清更有利于成人退变髓核细胞的体外培养。
- 韦家冬王其友周葳余灏涛徐义春
- 关键词：髓核细胞体外培养
- 低温等离子消融术建立兔椎间盘退变模型的实验研究被引量：9
- 2013年
- 目的 探讨低温等离子消融术建立兔椎间盘退变模型的方法与可行性。方法 新西兰大白兔24只，随机分为实验组12只，对照组12只。两组均穿刺L3/4～L5/6椎间隙,实验组采用消融30s建模,对照组单纯以穿刺针穿刺建模。分别于术前及术后4、8、12周行CR、MRI检查及病理学检查。结果 实验组DR及MR检查至术后12周均可见退变逐步加重的征象，如椎间隙高度的丢失及T2信号逐步降低。对照组DR及MR检查4周后无明显的退变加重迹象。两组病理学检查均未见早期的髓核缺失，实验组12周可见髓核正常结构消失，椎间盘内结构紊乱。结论 低温等离子消融术比传统单纯穿刺更易及快速建立椎间盘退变的动物模型，采用此方法建立兔椎间盘退变模型是可靠可行的。
- 周葳徐义春骆众星王其友余冬青韦家冬余灏涛赵飞
- 关键词：低温等离子消融椎间盘退变动物模型
- 骨形态发生蛋白7通过PI3K/Akt通路可抑制人髓核细胞的凋亡被引量：2
- 2014年
- 背景:骨形态发生蛋白7可促进人髓核细胞的细胞外基质合成,减缓椎间盘退变。近年来,有学者提出其可能通过对抗髓核细胞凋亡从而发挥上述作用,但其进一步的分子机制一直未被详细阐明。目的:观察骨形态发生蛋白7对无血清诱导下发生凋亡的人髓核细胞产生的作用及其对PI3K/Akt通路的影响,分析并探讨骨形态发生蛋白7抑制人髓核细胞凋亡的分子机制。方法:通过改良Pfirrmann分级及相关条件选取12例患者获取椎间盘组织,采用酶消化法获取人髓核细胞后分组实验,以含体积分数15%胎牛血清的培养基正常培养的髓核细胞设为空白组;使用无血清培养基培养48 h诱导凋亡作为阳性对照组;在无血清条件下,通过加入不同剂量的骨形态发生蛋白7以及同时添加PI3K/Akt通路拮抗剂LY294002形成处理组和拮抗组。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;免疫荧光观察p-Akt表达;蛋白印迹法检测Akt,p-Akt,BAD和Caspase 9等通路蛋白的表达变化。结果与结论:无血清凋亡诱导下,流式细胞术结果显示,随着骨形态发生蛋白7处理浓度上升,髓核细胞凋亡率明显下降,加入LY294002共同作用后细胞凋亡率再次升高(P<0.05)。p-Akt免疫荧光和蛋白印迹法检测结果进一步表明,与凋亡阳性对照组相比,加入骨形态发生蛋白7的实验组中,p-Akt表达明显增加,其下游凋亡相关蛋白BAD、Caspase 9蛋白表达减少(P<0.05),而在同时加入Akt通路拮抗剂LY294002后,p-Akt蛋白表达下降而凋亡相关蛋白的表达又恢复到相对较高的水平(P<0.05)。结果证明,骨形态发生蛋白7在无血清诱导的人类髓核细胞凋亡中通过激活PI3K/Akt通路,拮抗了BAD-Caspase 9相关的细胞凋亡过程,抑制了髓核细胞的退变。
- 余灏涛徐义春王其友欧定强周葳
- 关键词：骨形态发生蛋白7凋亡BAD蛋白CASPASE9蛋白印迹法
- 丹酚酸B联合iPSCs-NSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的修复作用及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨丹酚酸B联合诱导多能干细胞来源的神经干细胞（iPSCs-NSCs）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的修复作用，以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）表达的影响。并观察蛋白激酶B（Akt）信号传导通路在该过程中的作用。方法将诱导多能干细胞（iPSCs）诱导分化为神经干细胞（NSCs），并行巢蛋白（nestin）免疫荧光染色。（1）其后进一步诱导分化为神经元，并分为4组：常规培养基组、丹酚酸B组（加入丹酚酸B50μmol／L）、丹酚酸B＋GM6001组（加入丹酚酸B50μmol／L、GM6001 25μmol／L）、丹酚酸B＋LY294002组（加入丹酚酸B50μmol／L、LY294002 25μmol／L）。分化后细胞进行微管相关蛋白2（MAY2）免疫荧光染色和实时定量PCR检测，并采用Western blotting检测常规培养基组、丹酚酸B组、丹酚酸B＋LY294002组MMP-2、pAkt和Akt表达。（2）48只大脑中动脉闭塞模型大鼠按随机数字表法分为3组：PBS空白组、iPSCs-NSCs组、丹酚酸B＋iPSCs-NSCs组，分别于纹状体处局部注射PBS、iPSCs-NSCs及丹酚酸B。造模7、14d后应用Longa评分和SMA评分对各组大鼠神经功能进行评估：7d后采用免疫荧光染色检测nestin表达，14d后采用免疫荧光染色检测MAP2、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；采用Western blotting检测各组MMP-2、TIMP-2表达。结果（1）与常规培养基组、丹酚酸B＋GM6001组、丹酚酸B＋LY294002组比较，丹酚酸B组神经元计数、MAP2 mRNA相对表达量明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与常规培养基组、丹酚酸B＋LY294002组比较，丹酚酸B组MMP-2、pAkt／Akt表达明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）造模7、14d后，与PBS空白组、iPSCs-NSCs组比较。丹酚酸B＋iPSCs-NSCs组Longa评分、SMA评分明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；14d后，与iPSCs-NSCs组
- 舒涛刘畅庞卯王娟戎利民周葳王璇刘斌
- 关键词：丹酚酸B诱导多能干细胞
- 两种手术入路消融术建立兔椎间盘退变模型的比较研究被引量：3
- 2014年
- 目的 通过两种手术入路消融术建立兔椎间盘退变模型,探讨其优缺点及可能性.方法 新西兰大白兔24只,随机分为腹膜外入路及侧方入路组各12只.分别通过侧方及腹膜外的手术入路暴露椎间盘,穿刺L3/4～ L5/6椎间隙并消融30 s.术前及术后行CT、MRI检查及病理学检查.结果 两组内CT检查术后各时间点差异均有统计学意义（P＜0.01）.4周两组间差异有统计学意义（P＜0.01）.MRI T2矢状位两组均可见髓核信号降低,两组信号差异不明显.病理学检查可见两组均可见髓核丢失及椎间盘纤维化.结论 两种手术入路均可建立与人相似的退变模型,侧方入路早期退变更为明显.
- 周葳徐义春王其友韦家冬余灏涛赵飞
- 关键词：低温等离子消融椎间盘退变
